Агеев патологическая анатомия методичка

Содержание
Занятие 1. Патологическая анатомия: содержание, задачи предмета и методы его изучения.
Вскрытие (аутопсия)……………………………………………………………………………………………………………………….	3
Занятие 2. Патология клетки…………………………………………………………………………………………………………..	6
Занятие 3. Патоморфология нарушений обмена белков, жиров и углеводов…………………………….	15
Занятие 4. Патоморфология нарушений обмена гликопротеидов, нуклеопротеидов и
хромопротеидов……………………………………………………………………………………………………………………………	22
Занятие 5. Кальцинозы. Некроз и апоптоз…………………………………………………………………………………..	30
Занятие 6. Расстройства кровообращения: полнокровие, стаз, ишемия, кровотечение,
кровоизлияние, отёки …………………………………………………………………………………………………………………..	37
Занятие 7. Тромбоз. Эмболия. Инфаркт………………………………………………………………………………………	44
3анятие 8. Общие сведения о воспалении (медиаторы и клеточные элементы воспаления).
Экссудативное воспаление…………………………………………………………………………………………………………..	49
Занятие 9. Хроническое воспаление. Гранулематозы. Репарация………………………………………………	56
Занятие 10. Патология иммунной системы. Механизмы иммунного ответа, реакции
гиперчувствительности………………………………………………………………………………………………………………..	61
Занятие 11. Патология иммунной системы. Аутоиммунизация. Аутоиммунные болезни.
Синдромы иммунных дефицитов. ВИЧ-инфекция. Амилоидоз ………………………………………………..	65
Занятие 12. Патология роста и дифференцировки клеток. Процессы адаптации………………………	71
Занятие 13. Опухоли: общие сведения, морфология эпителиальных органонеспецифических
опухолей……………………………………………………………………………………………………………………………………….	80
Занятие 14. Мезенхимальные опухоли………………………………………………………………………………………..	87
Тема 15. Опухоли из нервной и меланинобразующей ткани ……………………………………………………..	91
Занятие 16. Опухоли у детей………………………………………………………………………………………………………..	96
Занятие 17. Опухоли гемопоэтической ткани и злокачественные лимфомы: этиология,
патогенез, классификация, морфологическая картина, причины смерти ………………………………	103
Занятие 18. Патология, вызванная факторами окружающей среды и питанием ……………………..	107
Занятие 19. Анемии: классификация, морфологическая характеристика, исходы…………….116
Приложение 1. Схема описания макропрепарата ……………………………………………………………………..	122
Приложение 2. Схема описания микропрепарата……………………………………………………………………..	124

Занятие 1. Патологическая анатомия: содержание, задачи предмета и методы его изучения. Вскрытие (аутопсия)

Цель занятия. Изучить содержание общей и частной патанатомии. Определить её место в системе здравоохранения. Усвоить основные направления и задачи предмета, методы его изучения. Определить болезнь, её сущность. Усвоить сопряженность структуры и функции как главной основы болезни. Ознакомиться со схемами описания макропрепаратов, зарисовками и обозначениями микропрепаратов (см. Приложения 1 и 2). Изучить структуру патологоанатомической службы страны, республики. Ознакомиться с кафедрой и республиканским патологоанатомическим бюро, а также основным инструментарием для производства аутопсий. Принять участие в проведении демонстрационного вскрытия. Познакомиться с техникой вскрытия трупов, отдельных систем организма, основной документацией патологоанатомического отделения, протоколом вскрытия и врачебным свидетельством о смерти, научным направлением кафедры и историей её развития.

Основные теоретические положения

Патологическая анатомия (ПА) есть анатомия больного организма. Слово «патологический» («pathos») означает «страдание», патология – наука о болезни.

Патология – отрасль биологии и медицины, занимающаяся нарушенной жизнедеятельностью организма при заболеваниях вообще (общая патология) или при той или иной болезни с учетом конкретных условий (частная патология).

Основоположник московской школы патологоанатомов профессор А. И. Полунин еще в 1856 году определил, по существу, место ПА и патологии в клинике. Он считал, что «…патология не должна быть ни преимущественно анатомическою, ни преимущественно химическою, ни преимущественно физиологическою; анатомия, химия и физиология в равной мере должны содействовать разъяснению болезненных явлений».

Содержание ПА неоднозначно. ПА – это, прежде всего, общая патология, основная теоретическая медицинская дисциплина, изучающая общие законы развития болезни с учетом данных не только макромикроскопии, но и генетики, патологической физиологии, биохимии, биологии, гигиены, экологии. ПА – это и клиническая дисциплина, определяющая материальное содержание болезни, механизмы её развития.

Основные направления ПА: 1) клинико-анатомический принцип подхода к изучению болезней (основоположник – А. И. Полунин); 2) стремление к использованию при изучении морфологических основ болезни новых и более тонких структурных уровней (основоположник – профессор Н. Т. Клейн); 3) стремление к наиболее полной функциональной оценке структурных основ болезни на различных уровнях: организменном, системном, органном, тканевом, клеточном, субклеточном, молекулярном (основоположник – академик А.И. Струков).

Общая ПА изучает общие закономерности развития патологического процесса, его функциональный и структурный аспекты. Патологический процесс – это новое биологическое явление (качество), возникающее в результате количественных превращений в физиологических реакциях под влиянием многообразных неблагоприятных факторов (закон перехода количественных изменений в качественные).

Частная ПА изучает материальные основы болезни в динамике (морфогенез), её причины (этиологию), механизмы развития (патогенез), постановку диагноза, исход заболевания (прогноз) и вместе с клиническими дисциплинами определяет эффективность лечения.

Задачи преподавателя ПА, исходя из содержания предмета, определяются достаточно четко: 1) преподать основы общей патологии человека; 2) изложить морфологию и механизмы развития наиболее важных заболеваний, включая вопросы патоморфоза (изменение

3

клинико-морфологической картины болезни под влиянием лекарств и социальных преобразований) и патологии терапии; 3) научить студентов клинико-анатомическому анализу.

Основными методами ПА являются; 1) вскрытие трупа (аутопсия, секция) – проводится методом полной эвисцерации органов (метод Г. В. Шора). С помощью аутопсии выясняется прежде всего правильность диагноза и лечения, устанавливаются причины смерти; 2) гистологическое исследование операционного и биопсийного материала – прижизненное изъятие органов и их фрагментов у больных для постановки диагноза. Кроме того, биопсия позволяет судить о динамике процесса, характере течения болезни н прогноза, целесообразности использования и эффективности того или иного вида терапии, о возможном побочном действии лекарств. В последние годы в исследование операционного и биопсированного материала широко внедряются цитологические и иммуногистохимические исследования, методы молекулярной биологии, исследования хромосом и электронная микроскопия. С широким внедрением биопсии в практику патологоанатом стал п о л н о п р а в н ы м участником решения вопросов диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогноза заболевания; 3) эксперимент – используется для выяснения динамики структурных изменений (морфогенеза) в органах и тканях при болезни; 4) вспомогательные методы (биологический, рентгенологический, биохимический и т. д.).

Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, жизнь, нарушенная в своем течении вследствие повреждения структуры и функции органов и систем. По определению К. Маркса, «болезнь – есть жизнь в стесненных условиях». Сущность болезни определяется следующими постулатами:

1.Болезнь, как и здоровье, является одной из форм жизни. Болезнь развивается на физиологической основе (по мнению И. П. Павлова, физиологические процессы можно в лучшем объеме познать через болезнь).

2.Структура и функция – едины («…функция структурирована, структура функциональна»).

3.В основе болезни лежит нарушение гомеостаза (постоянство внутренней среды).

4.Болезнь как одна из форм жизни изменчива (патоморфоз различают естественный и индуцированный).

Среди вопросов методологии, которые рассматриваются в процессе изучения ПА, центральным является вопрос о сопряжении структуры н функции. Этот вопрос в настоящее время решается на основе принципа структурности, если структурность рассматривать как генетически детерминированное свойство жизни. Из этого следует, что принцип структурности – это принцип единства морфологии и физиологии (Н.П. Петленко с соавт., 1978). А.И. Полунин отмечал, что расстройства в отправлении не бывает без расстройства материи; сила (функция) связаны с материей (структурой). По мнению М.М. Руднева, динамических расстройств быть не может, потому что никакая сила без материи не существует. В.X. Василенко писал: «Функция без структуры немыслима, а структура же без функции бессмысленна».

Тезис о сопряжении и единстве структуры и функции находит подтверждение в огромном фактическом материале, полученном на ультраструктурном н молекулярном уровнях, которыми пользуются сейчас в равной мере и физиологи, и биохимики, и морфологи. Признание отдельными учеными примата функции привело в свое время к необоснованному появлению понятия «функциональные болезни». Это лишено как методологической, так и фактической почвы, т.к. морфология становится все более функциональной, а физиология – все более структурной. Академик Д.С. Саркисов указывал, что не клиническая симптоматика, а прежде всего морфологические и биохимические изменении клеток и тканей должны быть главным ориентиром в диагностике начальных стадий развития болезни.

Контрольные вопросы

1. Предмет ПА, его содержание и место в системе здравоохранения.

4

2.Задачи и основные направления ПА.

3.Основные направления (принципы) ПА.

4.Методы изучения ПА. Роль и значение вскрытия и биопсии.

5.Что такое болезнь, её сущность?

6.Основные постулаты сущности болезни

7.Роль структурных и функциональных изменений в развитии болезней.

8.Структура патологоанатомической службы страны, республики.

9.Исторические этапы развития ПА, теории, объясняющие происхождение болезни.

10.Представители московской и петербургской школ патологоанатомов, вклад отдельных ученых в ПА.

11.Представление о технике вскрытия трупа, основном инструментарии и формах документации, заполняемых после вскрытия.

Самостоятельная работа

Задание 1

Переписать в альбом схемы описания, зарисовки и обозначения макро- и микропрепаратов. Познакомиться с бланками «Протокол вскрытия» и «Врачебное свидетельство о смерти». Изучить инструментарий для проведения аутопсий,

Задание 2

Изучить под микроскопом и зарисовать в альбоме два микропрепарата.

1. Кровоизлияние в головной мозг (Haemorrhagia cerebri) – №111.

Под малым увеличением найти и отметить расширение и полнокровие мелких сосудов (1), очаговые скопления эритроцитов в тканях мозга (2), периваскулярный отек – зоны просветления вокруг сосудов (3).

2. Жировая дистрофия печени (Dystrophia adipose hepatis) – № 215а.

Под малым увеличением просмотреть препарат и определить, патологию, под большим увеличением зарисовать наиболее демонстративный участок печеночной паренхимы, в которой гепатоциты увеличены в объеме за счет накопления в них жировых вакуолей цитоплазма клеток оптически пуста (1), ядра сдавлены и оттеснены к клеточной мембране

(2).

Задание 3

По выбору описать в альбоме один макропрепарат по предложенной схеме. В конце описания высказать предположение о причинах данной патологии, исходах и возможных осложнениях.

Рекомендуемая литература

1.Лекционный материал.

2.Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: Учебник: В 2-х т. Т.1. – М.:

Медицина, 2000. – 528 с.

3.Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник – 3-е изд., перераб. И

доп. – М.: Медицина, 1993. – 688с.

4.Серов В.В., Ярыгин Н.Е., Пауков В.С. Патологическая анатомия: Атлас. – М.: Ме-

дицина, 1986. – 368с.

5.Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. – в 2 т. Т. 1. — 2-е изд. – М.: Медицина, 1990. – 448с

5

Занятие 2. Патология клетки

Цель занятия. Определить понятие «клетка» с точки зрения элементарной саморегу-

лирующейся системы. Вспомнить строение и функции органелл клетки, обеспечивающих основные проявления её жизнедеятельности. Изучить разновидности структурных изме-

нений ядра, цитоплазмы, органелл, метаплазматических образований и включений. Рас-

смотреть стереотипные изменения биосистем клетки (гипертрофию, гиперплазию и т.д.) и

специфические нарушения, обусловливающие развитие хромосомных болезней, «болез-

ней» рецепторов, лизосомальных (приобретённых и наследственных), «пероксисомных» и

др. На примере эпителиальной ткани изучить механизмы клеточной адгезии, межклеточ-

ных взаимодействий, а также передачи сигналов через рецепторы. Получить представле-

ние о цитокинах клетки.

Основные теоретические положения

Обладая определенными морфологическими особенностями, органоиды клеток обеспе-

чивают основные проявления их жизнедеятельности. С ними связаны дыхание и энерге-

тические запасы (митохондрии), синтез белков (рибосомы, гранулярная эндоплазматиче-

ская сеть), накопление и транспорт липидов и гликогена, детоксикационная функция

(гладкая эндоплазматическая сеть), синтез продуктов и их секреция (пластинчатый ком-

плекс), внутриклеточное пищеварение и защитная функция (лизосомы).

Функция органелл клетки не строго детерминирована. Они могут участвовать в раз-

личных внутриклеточных процессах. Более специализированы метаплазматические обра-

зования: тонофибриллы, например, выполняют опорную функцию клетки; миофибриллы осуществляют сокращение клетки и способствуют её движению, микроворсинки и щёточ-

ная каёмка участвуют в процессах всасывания; десмосомы, нексусы, зоны сцепления обеспечивают клеточные контакты и т.д. Однако ни одна функция клетки не является ре-

зультатом деятельности одной органеллы или одного метаплазматического образования.

Каждое функциональное проявление клетки – это результат совместной работы всех вза-

имосвязанных компонентов.

Патология клеточного ядра

Ядро является крупнейшей органеллой клетки и центральным хранилищем информа-

ции. Ядро заключено в оболочку, состоящую из двух мембран, пронизанных многочис-

ленными отверстия (ядерными порами). Внутри ядер содержится 46 хромосом.

Патология клеточного ядра морфологически проявляется в изменении структуры, раз-

меров, формы и количества ядер и ядрышек. Особую форму патологических изменений в

6

ядре представляет патология митоза, а также нарушение структуры и количества хромо-

сом.

Изменение структуры и размеров ядер. Основная часть клеток содержит диплоидные ядра. В период синтеза ДНК (G-фаза) содержание ДНК удваивается, а в постмитотический период уменьшается. Если после синтеза ДНК в диплоидной клетке не происходит нор-

мального митоза, то появляются тетраплоидные ядра – возникает полиплоидия – кратное увеличение числа наборов хромосом, что приводит к увеличению ядра. Такие ядра встре-

чаются в нормально функционирующих тканях человека, в старости, при репаративной регенерации (печень), компенсаторной гипертрофии (миокард), при опухолевом росте.

Анеуплоидия – неполный набор хромосом. Она связана с хромосомными мутациями и характеризуется наличием гипертетраплоидных, триплоидных и т.д. ядер, которые часто обнаруживаются в злокачественных опухолях.

Размеры ядер и ядерных структур независимо от плоидии определяются и функцио-

нальным состоянием клетки. Крупные ядра, как правило, свидетельствуют о повышенной активности клеток, тогда как уменьшение объема ядер можно трактовать как угнетение клеток. Критерием изменения активности ядер может служить перераспределение хрома-

тина. Так, маргинация гетерохроматина может служить признаком как повышенной ак-

тивности, так и проявлением повреждения ядер. В свою очередь конденсация эухромати-

на, отражающая инактивацию активных участков транскрипции, рассматривается как па-

тологическое явление, как предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям яд-

ра относят токсическое набухание, встречающееся при изменении его коллоидно-

осмотического состояния.

Изменение формы ядер и их количества. Изменения формы ядра – это деформация ядер цитоплазматическими включениями, полиморфизм ядер при воспалении и опухоле-

вом росте, а также выпячивания ядра в цитоплазму с увеличением ядерной поверхности,

что свидетельствует о его синтетической активности в отношении нуклеиновых кислот и белка.

Изменения количества ядер представлены многоядерностью, появлением кариомеров и отсутствием ядер в клетках. Многоядерность может иметь место при слиянии эпителио-

идных клеток и при нарушении цитотомии. Таковы, например, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса (см.занятие 9). Кариомерами назы-

вают мелкие, подобные ядру, образования с соответствующей структурой, которые распо-

ложены около неизменённого ядра. Появляются они при хромосомных мутациях и наблюдаются в злокачественных опухолях. Безъядерность свидетельствует о гибели ядра

(кариолизис) и отражает гибель клетки (см. Некроз).

7

Патология структуры и размеров ядрышек. Изменения ядрышек имеют существен-

ное значение в морфофункциональной оценке состояния клетки, так как с ядрышками свя-

заны процессы транскрипции и трансформации рибосомальной РНК (р-РНК). Увеличение размеров, количества ядрышек, гипергранулированные ядрышки свидетельствуют о по-

вышенной функциональной активности клетки. Гипергрануляция ядрышек со слабовыра-

женной базофилией цитоплазмы может отражать нарушение трансмиссии (транспорти-

ровки) при продолжающемся синтезе р-РНК, что отмечается в опухолевых клетках. Раз-

рыхление (диссоциация) ядрышек может быть следствием массивного выхода р-РНК в ци-

топлазму или проявлением торможения ядрышковой транскрипции. Дезорганизация (се-

грегация) ядрышек является отражением прекращения ядрышковой транскрипции, что наблюдается при энергетическом дефиците клетки.

Ядерные включения. Цитоплазматическими ядерными включениями – называют от-

граниченные оболочкой части цитоплазмы в ядре, содержащие все составные части клет-

ки. Истинные ядерные включения – проникновение в нуклеоплазму через поврежденную или неповрежденную ядерную оболочку гликогена, липидов при некоторых заболеваниях.

Таковы, например, включения гликогена в ядрах печени при сахарном диабете («ядер-

ный» гликоген). Вирусобусловленные ядерные включения – это наличие кристаллической решетки самого вируса в нуклеоплазме, либо белковые включения при размножении ви-

руса, либо – реактивные включения как проявление реакции на поражение вирусом цито-

плазмы.

Патология митоза. В клеточном цикле митоз занимает особое место. С его помощью осуществляется репродукция, клеток и передача им наследственных свойств. Подготовка клеток к митозу складывается из ряда последовательных процессов репродукции ДНК,

удвоения массы клетки, синтез белковых компонентов хромосом и митотического аппара-

та. В процессе митоза различают 4 основные фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофа-

зу. При патологии может страдать каждая из них. Различают: 1) повреждение хромосом

(задержка клеток в профазе, нарушение спирализации хромосом, фрагментация хромосом и т.д.); 2) повреждение митотического аппарата (задержка развития митоза в метафазе,

многополюсные митозы, полая метафаза и т.д.); 3) нарушение цитотомии (преждевре-

менная цитотомия, задержка цитотомии, отсутствие цитотомии). Патология митоза может иметь место при ультрафиолетовом и ионизирующем излучении, воздействии высокой температуры и канцерогенов и т.д.

Хромосомные аберрации и хромосомные болезни. Под хромосомными аберрациями понимают изменения структуры хромосом, вызванные их разрывами, с последующей утратой или удвоением генетического материала. Нарушение числа хромосом может быть

8

представлено отсутствием одной или пары гомологичных хромосом (моносомия) или по-

явлением добавочной, третьей, хромосомы (трисомия). К нарушениям структуры хромо-

сом при общем нормальном их числе в кариотипе относят различные типы их «поломки»:

трансклокацию (обмен сегментами между двумя негомологичными хромосомами), деле-

цию (выпадение части хромососы), фрагментацию и т.д. Хромосомные аберрации прояв-

ляются в хромосомных болезнях. Хромосомные болезни, обусловленные нарушениями числа отдельных хромосом (моносомии, трисомии) могут касаться как аутосом, так и по-

ловых хромосом. Моносомии аутосом, как правило, несовместимы с жизнью. Трисомии аутосом достаточно распространены в патологии человека и представлены синдромами Патау (13-я пара), Эдвардса (18-я пара), Дауна (21-я пара). Моносомия половой Х—

хромосомы (Х0) лежит в основе синдрома Шерешевского-Тернера, трисомия половых хромосом (XXY) – в основе синдрома Клейнфельтера. Нарушения структуры хромосом дают самую большую группу хромосомных синдромов, которых насчитывается более 700.

Патология цитоплазмы

Изменения клеточной мембраны. Плазмолемма является сложной структурой, раз-

граничивающей внутри- и внеклеточные пространства. Через нее осуществляется транс-

порт различных молекул, регулируемый структурами, играющими роль насосов и кана-

лов. Плазмолемма содержит множество рецепторов, в частности для гидрофильных сиг-

нальных молекул, осуществляя рецепторную функцию.

Среди изменений клеточной мембраны различают чрезмерное везикулообразование,

увеличение поверхности плазмолеммы клеток мембранами пиноцитозных пузырьков,

усиленный клазматоз и микроклазматоз, образование цитоплазматических отростков, об-

разование пузырей, утолщение слоев мембраны, образование микропор, образование мие-

линоподобных структур, слияние разнородных клеточных мембран и т.д.

Патологию мембран клетки могут вызывать нарушения мембранного транспорта, из-

менения проницаемости мембран и изменения коммуникации клеток, изменения подвиж-

ности мембран и формы клеток (экзотропия, зндотропия), нарушения синтеза и обмена мембран.

Всё это может быть обусловлено воздействием гормонов, солей тяжелых металлов,

иммунных комплексов, цитотоксических Т-лимфоцитов, микроорганизмов и т.д. Кроме того, известны генетические повреждения цитоплазматической мембраны. При наслед-

ственной болезни Хартнупа развивается дефект транспорта аминокислот (триптофана) че-

рез эпителий кишки и почечных канальцев, что приводит к аномальному выделению ами-

нокислот с мочой.

9

Клеточная рецепция и патология клетки. Плазмолемма содержит сложные системы

– рецепторы, воспринимающие различные сигналы внешней среды. Они специализирова-

ны для восприятия гормонов, биологически активных веществ, антигенов, иммуноглобу-

линов и т.д. Ряд болезней связан с отсутствием или блокадой рецепторов клетки. Так, от-

сутствие апо- и В-, Е-рецепторов у паренхиматозных и мезенхимальных клеток ведет к развитию эссенциальной гиперхолестеринемии.

Изменение мембраносвязанных внутриклеточных структур. Цитоплазма клетки со-

держит ряд мембраносвязанных структур, о которых в настоящее время известно, что они являются единой системой, включающей в себя эндоплазматическую сеть, пластинчатый комплекс и лизосомы.

Изменения эндоплазматической сети (гранулярной и агранулярной) укладываются в рамки гиперплазии и атрофии, отражая различное её функциональное состояние. Помимо этого может иметь место упрощение структуры гранулярной эндоплазматической сети и

дезагрегация с нарушением рибосомально-мембранных взаимоотношений, которые могут быть выражением недифференцированной или опухолевой клетки.

Деятельность пластинчатого комплекса тесно связана с эндоплазматической сетью и завершается образованием секреторных гранул, лизосом и вакуолей. Поэтому изменения в нем отражают признаки либо повышенной функциональной активности (гипертрофия),

либо пониженной (атрофия).

Формирующиеся в пластинчатом комплексе лизосомы ограничены однослойной мем-

браной и содержат ряд гидролитических ферментов, посредством которых осуществляет-

ся внутриклеточное пищеварение. Транспорт материала в лизосомы может осуществлять-

ся с помощью эндоцитоза, аутофагии (процесс захвата отработанных частей самой клет-

ки с образованием аутофагосомы, а затем аутофаголизосомы) и фагоцитоза. В патологи-

ческих условиях происходит повреждение или повышение проницаемости мембран лизо-

сом, что сопровождается, выбросом гидролаз в цитоплазму клетки, которые повреждают субклеточные структуры. При этом часть клетки или вся клетка погибают. К дестабилиза-

торам мембраны лизосом относят токсины микроорганизмов, канцерогенные вещества,

фосфолипазы и др.

Если лизосомы клетки не способны к расщеплению какого-либо материала, то он мо-

жет накапливаться во вторичных лизосомах с формированием остаточных телец (гемо-

сидероз легких и т.д.).

Могут наблюдаться наследственно обусловленные дефекты выработки ферментов ли-

зосом с развитием наследственных лизосомных энзимопатий (тезаурисмозы). Они явля-

ются следствием первичной генной мутации и проявляются либо полным блоком синтеза

10

ферментного белка, либо синтезом белковых молекул со сниженной биокаталитической активностью. Это ведет к накоплению в клетке веществ, которые в норме метаболизируют эти ферменты. Группа наследственных энзимопатий достаточно велика. Особенно она от-

четливо представлена среди гликогенозов (болезнь Помпе), ганглиозидозов (болезнь Тея-

Сакса, болезни Сандхофа и др.).

Изменение структуры митохондрий. Митохондрии являются главными органеллами для продукции АТФ. Они первыми подвергаются различного рода изменениям как при изменении функциональной деятельности клетки, так и при различных её повреждениях.

Изменения структуры митохондрий проявляются в виде конденсации и их набухания,

что, может отражать функциональное напряжение клетки, но чаще наблюдается при кис-

лородном голодании. Эти изменения нередко обратимы, однако, прогрессируя, ведут к тяжелой деструкции митохондрий и всей клетки в целом.

В митохондриях могут наблюдаться включения: липиды, соли кальция, миелиноподоб-

ные фигуры, филаменты, выявляющиеся при многих патологических процессах в орга-

низме.

Размеры митохондрий и их число крайне вариабельны. Так, например, гигантские ми-

тохондрии могут обнаруживаться в гепатоцитах при алкоголизме, в клетках опухолей.

Увеличение числа митохондрий регистрируется при высокой функциональной активности клеток, тогда как уменьшение их констатируется при старении клеток и их атрофии.

Наряду с изменением самих митохондрий имеет место изменение крист. Так, пластин-

чатые кристы появляются при усилении активности митохондрий; деформация и агрега-

ция крист – при пониженной их функции. Увеличение числа крист свидетельствует об ак-

тивном окислительном фосфорилировании в митохондриях, а редукция крист – свидетель-

ство угнетения этого процесса.

Изменения цитоскелета клетки. Важную роль в механической прочности клетки выполняет набор микрофиламентов, промежуточных филаментов и микротрубочек. Мик-

рофиламенты в клетке представлены нитеобразным актином (полимер глобулярного ак-

тина и миозина). Они способны к линейному сокращению, а также поддерживают микро-

ворсинки кишечного эпителия. Дефекты актина пока не изучены. Промежуточные фила-

менты представляют собой группу волокнистых белков, выполняющих структурную роль, препятствующих растяжению клетки.

Патологический процесс может повреждать промежуточные филаменты. При алко-

гольных поражениях печени отмечается формирование в набухших гепатоцитах изолиро-

ванных эозинофилъных включений (гиалиновых телец Маллори), состоящих из промежу-

точных микрофиламентов. Однако образование алкогольного гиалина из филаментов при-

11

• Сообщество студентов Кировской ГМА »
• Учеба »
• Кафедры — учебные материалы »
• Патологическая анатомия »
• Куча методичек и лекций по патологической анатомии.

Страницы: [1]   Вниз

Страницы: [1]   Вверх