Актуальность хронического гастрита курсовая работа

Гастрит – собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.^[1]

Актуальность темы определяется следующим:

1. Проблема гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит».^[4]

2. Практически половина населения Земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%.^[11] На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Самая распространенная причина возникновения гастрита — неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи). Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80-90 % больных гастритами. При этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев.^[9]

Объектом и предметом исследования является лечение острых и хронических гастритов.

Цель исследования: детально изучить лечение острых и хронических гастритов.

Задачи.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

• Этиологию, патогенез, патологическую анатомию, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, лечение и профилактику острого гастрита.

• Классификацию, этиологию, патогенез, клинику, диагностику, дифференциальную диагностику, течение, лечение и профилактику хронического гастрита.

Для проведения исследования использовался следующие методы:

• научно-теоретический анализ медицинской литературы по острому и хроническому гастриту

• .проведение, анализ и систематизация анкетирования

Глава 1. Острый гастрит

Острый гастрит – воспалительный процесс различной этиологии, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.^[2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, механические, химические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; по данным J. Valencia– Parpacen (1983), курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе – у 69 % пациентов.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает гиперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию H⁺, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylori (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.

J.Guerre, C.M.Thomas (1986) обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Определенные доказательства роли HP получены B.J.Marshall и соавт. (1985): через 10 сут после введения добровольцу с гистологически нормальной слизистой оболочкой желудка взвесиHP у него развился гастрит.

Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиобсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и pH-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других НПВС, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико – экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизиобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико – экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.^[5]

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70 уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются так же после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи – коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы и стомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенки желудка у больных с инфекционными заболеваниями. Со времени появления работы K. Faber (1935) подобные изменения традиционно называют «гематогенным гастритом».

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточности и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике. Наиболее часто источником подобных поражений является a-гемолитический стрептококк, реже – золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.^[2]

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катарадьный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный), и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее – мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки – серозный или серозно – слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно – гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резка утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, антральный, пилороантральный, пилородуаденальный.^[2]

Клиника

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы проявляются через 6 – 12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздрожения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче – альбуминурия и эритроцитурия.

При остром корразивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочки полости рта и зева – следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта и глотки. При попадании яда в гортань – отек гортани с явлениями ларингоспазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течении несколько дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 – 3 сут не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой – возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абцессов брюшной полости и сепсиса.^[2]

Диагностика

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства. Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.^[2]

Дифференциальная диагностика

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.^[2]

Лечение и профилактика

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана теплой воды и вызывают рвоту. При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок тёплой водой, используя для этого толстый желудочный зонд. Промывание проводится до чистых вод. В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё (предпочтительнее) или водно-чайная диета. Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.^[10]

Для устранения болей принимают спазмолитики, холинолитики, антациды. Рекомендуется приём энтеросорбентов: смекта, энтеросгель и другие). При рвоте назначают прокинетики. При остром токсикоинфекционном гастрите — антибиотики (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол и другие). При тяжёлом остром гастрите для коррекции водно-электролитных нарушений вводят парентерально раствор глюкозы, физиологический раствор, препараты калия.^[10]

Профилактика

Предупреждение острого экзогенного гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа альмагеля, викалина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.^[2]

Глава 2. Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, во-первых, с относительной сложностью его точной диагностики, а во-вторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50—80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.^[2]

Классификация

Общепризнанной классификации хронических гастритов в настоящее время не существует. Наиболее подробной и полной до сих пор остается классификация, предложенная С. М. Рыссом, в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания».

Классификация хронических гастритов по С. М. Рыссу:

1. По этиологическому признаку

Экзогенные гастриты, в основе которых лежат:

а) длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;

б) злоупотребление алкоголем и никотином;

в) действие термических, химических, механических и других агентов; г) влияние профессиональных вредностей — систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированные продукты), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.

Эндогенные гастриты:

а) нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);

б) гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);

в) гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);

г) гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце); д) аллергический гастрит.

1. По морфологическому признаку

1. Поверхностный гастрит.

2. Гастрит с поражением желез без атрофии эпителия.

3. Атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный; в) с признаками перестройки эпителия; г) атрофически-гиперпластический; д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя, с образованием кист).

4. Гипертрофический гастрит,

5. Антральный гастрит.

6. Эрозивный гастрит.

1. По функциональному признаку

1. Гастрит с нормальной секреторной функцией.

2. Гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр — ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23 %, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена.

3. Гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин — рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.

1. По клиническому течению

1. Компенсированный гастрит (или фаза ремиссии); отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность.

2. Декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию) стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.

1. Специальные формы хронических гастритов

1. Ригидный гастрит.

2. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие).

3. Полипозный гастрит.

1. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям

1. Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера.

2. Хронический гастрит при язве желудка.

3. Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. G. Strickland и R. Масkау (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В. Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. Эта форма хронического гастрита встречается приблизительно в 20—30 % случаев. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел.

В дальнейшем G. В. J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным^[2] гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).

До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Г. Масевичем (1967), Б. Г. Лисочкиным (1974), R. Whitehead (1982), W. Remmele (1984), основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. д.. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса (антральный, фундальный, диффузный гастрит).

В 1990 г. на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии группой ученых из разных стран была предложена «Сиднейская классификация» хронического гастрита. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), этиология гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита). К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.^[2]

Этиология и патогенез

Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу.^[6] Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти IX пересмотра (1980) в качестве самостоятельной нозологической формы.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В₁₂-дефицитной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г. В. Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н² через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел.^[7] Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.^[3]

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В₁₂-дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет.^[12] Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко.^[12] Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.

Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно.

При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез.

Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита — при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций (лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.)

В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина (естественного стимулятора желудочной секреции) пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина.

Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины.

В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки.

В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка.^[2]

Клиника и диагностика

Для хронического гастрита характерны основные синдромы.

Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью – сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией – через 1-1,5 часа после еды, реже – в других отделах живота.

Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды.

Нарушения общего состояния организма. При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма (витаминов группы В и аскорбиновой кислоты), непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.

Антральный гастрит (гастрит типа В) преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией.

Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение.

Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи.

Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания. Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок. Обследование желудочной секреции выявляет повышенное количество базальной и стимулированной кислотности.

Рентгенологически – утолщения складок слизистой оболочки, нарушения тонуса и перистальтики.

Фундальный гастрит (аутоиммунный, гастрит типа А).

Встречается преимущественно у людей зрелого и пожилого возраста, характеризуется первичной атрофией слизистой оболочки желудка и секреторной недостаточностью.

Заболевание проявляется чувством тяжести и тупыми распирающими болями в подложечной области, тошнотой, резко сниженным аппетитом. Пациенты ощущают неприятный вкус во рту, отрыжку с запахом тухлого яйца, изжогу после употребления углеводистой пищи, урчание и вздутие живота, бывают поносы. Язык обложен. Масса тела снижена, кожа бледная, сухая, заеды у углов рта. Плохая переносимость молока. Часто присоединяются симптомы хронического холецистита, панкреатита, гепатита, энтероколита. Возможны приступы демпинг-синдрома (слабость, потливость, сердцебиение, головокружение после еды).

Атрофический гастрит сочетается с симптомами В₁₂-дефицитной анемии, подтвержденной снижением уровня витамина В₁₂ в костном мозге. В ОАК – признаки мегалобластной анемии. При проведении ФГДС отмечается бледность, истонченность слизистой оболочки желудка с местами атрофии. При исследовании желудочной секреции – анацидное или гипацидное состояние. При рентгенологическом исследовании: складки слизистой оболочки уплощены, истончены, легко расправляются при надавливании.^[9]

Дифференциальная диагностика

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирригоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Часто выявляемые при этом заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) позволяют точнее оценить состояния, скрытые под «маской» хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональную схему лечения больных.^[2]

Течение

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов^[13] полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.

Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная в 1928 г. G. Е. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке.

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 10 %.^[2]

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов^[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым.

Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В₁₂-дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.^[2]

Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II—III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.^[2]

Лечение и профилактика

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание.

1. При хроническом гастрите типа В рекомендуют диету № 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай.

1. При хроническом гастрите типа А назначается диета № 2. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).^[2]

Целесообразность применения при лечении больных хроническим гастритом различных лекарственных препаратов также определяется в значительной мере уровнем желудочного кислотовыделения.^[2]

Таблица 1. Лечение хронических гастритов^[8]

Гастрит типа А

Гастрит типа В

Схема:

Де-нол + пенициллин (или оксациллин) на 10 дней 4 раза в день по 1 таблетке + Метронидазол на 10 дней. В случае аллергической реакции, вместо Метронидазола применяют Фурадонин.

Коррекция нарушений желудочной секреции

При сниженной секреции HCL:

— Горечи (настойка полыни, настой травы золототысячника, корня одуванчика, корневища аира, листьев трилистника и др.).

При отсутствии HCL:

— Заменители (желудочный сок натуральный, Бетацид, Абомин, Ацидин-пепсин).

— Антацидные препараты (натрия гидрокарбонат, Алмагель, Фосфалюгель);

• Обволакивающие препараты (препараты висмута: Висмута нитрат основной, Де-Нол);

• Блокаторы Н₂-рецепторов (ранитидин, фамотидин);

• Ингибиторы Н⁺, К⁺-АТФазы (блокаторы протонового насоса) – Омез, лансопразол, пантопразол;

• Адсорбенты (Уголь активированный, Энтеросгель).

Коррекция нарушений моторной функции желудка

Гастрокинетики: Мотилиум, Церулак.

Спазмолитики миотропного действия: Но-шпа, папаверин и др.

М-холиноблокаторы: Платифиллин, Гастроцепин.

Препараты, улучшающие микроцеркуляцию и трофику

Метилурацил, Солкосерил (В/м), Актовегин, витамины группы В, препараы никотиновой кислоты (Никотинамид, Никошпан).

Коррекция нарушения кишечного пищеварения

Ферментные препараты: Фестал, Мезим-форте, Креон.

Санаторно-курортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2—3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.^[2]

Профилактика.

Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.^[2]

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКАЯ РАБОТА

Во введении нами отмечена высокая актуальность выбранной темы и высокий уровень заболеваемости гастритами. По данным свободной энциклопедии 50 % населения страдает гастритами той или иной формы.

Цель исследования: определить частоту и основные факторы возникновения

Задачи исследования:

1. Выполнить анкетирование среди женщин разных возрастных групп по специально разработанной анкете.

2. Определить процент заболеваний гастритом у опрошенных женщин.

3. Выполнить корреляцию возраста респондентов и наличия гастрита.

4. Подтвердить или опровергнуть статистику по гастритам, предлагаемую популярной энциклопедией.

Для выполнения исследования нами разработана анкета, которую заполнили женщины в возрасте от 17 до 67 лет, являющиеся клиентами маникюрного салона.

В процессе обработки данных было установлено, что:

— большинство опрошенных находится в возрастной группе 20-25 лет;

— 20 % опрошенных имели диагноз гастрит или имеет в настоящее время;

— 40% страдающих гастритом имеет курение вредной привычкой;

— 0% опрошенных, страдающих гастритом, приверженцы острой/жирной пищи и алкоголя.

Выводы:

•  

  1. 60 % анкетируемых страдают или страдали заболеванием гастрит, что на 10 % больше статистики, предложенной открытой энциклопедией. Возможно, это связано с небольшим количеством выборки, предусматриваемым данной работой.

  2. Установлена зависимость вида гастрита от возраста: в молодом возрасте чаще встречается симптоматика гастрита с повышенной секреторной активностью (гастрит типа В), а в более старшем возрасте — симптоматика гастрита типа А.

  3. Выявлена связь между заболеваемостью гастритом и наличием вредных привычек у опрошенных женщин.

  4. Интересным и неожиданным фактом явилось то, что самые молодые участницы опроса (18 — 21 год) предъявляют жалобы гастрита в настоящее время, в отличие от самой старшей участницы анкетирования (67 лет, никогда не болела гастритом), т.е., выявлена обратная корреляция: чем моложе участницы опроса, тем выше вероятность наличия диагноза гастрит. Данная закономерность является интересным объектом исследования для отдельной работы.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. http://wikipedia.org/wiki/Гастрит

2. http://www.budemzdorovi.info

3. Siurala М., 1968; Niedobitek F., 1985

4. Аруин Л.И., Григорьев П.Я. Хронический гастрит. – М., 1993, 178 с.

5. Василенко В. Х. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. – М., 1981, 342 с.

6. Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит: современные представления о патогенезе, клинике и лечении.// Тер. арх. -1989. — N 4. — С. 142-143.

7. Комаров Ф. И., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Руководство по гастроэнтерологии/Болезни пищевода и желудка (Том 1) – М.: Медицина, 1995. – 651 с.

8. Мазурин А.В., Филин В.И., Цвекова Л.Н. Современные представления о патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей// Педиатрия. 1997. N1. С. 5.

9. Минушкин О. Н., Зверков И. В. Хронический гастрит// «Лечащий Врач»: журнал. – Издательство «Открытые системы», 2003. — № 05.

10. Рапопорт С. И. Гастриты (Пособие для врачей) — М. ИД «Медпрактика — М», 2010. – 20 с.

11. Серов В. В., Лебедев С. П. Клиническая морфология алкоголизма//Арх. патологии. 1985. Т. 16, № 8. С.13-14.

12. Смолева Э. В. Терапия с курсом первичной медико-санитарной помощи. – Изд. 7-е, доп. – Ростов н/Д: Феникс, 2008. 652 с.

13. Фишзон-Рысс Ю. И., 1981; Sipponen P. et al., 1989

14. Шабалов Н.П. Острый гастрит. Из кн.: Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Учебник для вузов. 6-е изд. – Т. 1. – СПб: Питер. – 2010. 928 с. ISBN 978-5-459-00609-4, ISBN 978-5-459-00608-7.

Введение

Хронический гастрит представляет собой хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождаемое нарушением физиологических процессов регенерации и пролиферации, а также различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.

Актуальность данной темы заключается в том, что проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. Болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости. Общая тенденция к их росту продолжает сохраняться. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения.

Цель исследования

Цель исследования — изучить проблему хронического гастрита у детей. Определить этиологию и патогенез хронического гастрита у детей. Рассмотреть клиническую картину и осложнения хронического гастрита у детей. Изучить методы диагностики и лечения хронического гастрита у детей.

Объект и методы исследования

Объектом данного исследования являются пациенты детского возраста. Предмет исследования — хронический гастрит у детей.

Методы исследования: научно-теоретический и аналитический.

Результаты исследования

Этиология и патогенез хронического гастрита у детей. Гастритические изменения представляют собой реакции слизистой оболочки желудка в ответ на различные эндогенные и экзогенные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.

Причины, способствующие развитию хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, могут быть условно разделены на экзогенные и эндогенные.

К экзогенным факторам относятся: пищевые отравления и перенесенные кишечные инфекции; длительные нарушения режима (редкие или частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними) и качества питания; употребление продуктов, механически и химически раздражающих гастродуоденальную слизистую оболочку; еда всухомятку; плохое разжевывание пищи. Важное значение придается недостатку в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки — витаминов, микроэлементов, белка. Среди эндогенных факторов наибольшее значение придается нервно-рефлекторным воздействиям на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы, кишечника. Причиной поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки являются заболевания сердечно-сосудистой системы; почек; болезни крови, протекающие с анемией; заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность и др.).

Инфекционный фактор не является единственной причиной возникновения заболевания. В развитии гастрита играет роль питание и образ жизни. Жирная, острая пища с большим количеством специй, переедание, употребление большого количества сладостей, еда всухомятку, газированные напитки крайне негативно воздействуют на желудок.

Низкая физическая активность (время, проведенное за компьютером, планшетом, мобильным телефоном) негативно сказывается на здоровье в целом. Нарушается перистальтика желудка и кишечника, ухудшается кровообращение. Это провоцирует гастрит, дуоденит, энтерит и другие проблемы со здоровьем.

Бактерия Helicobacter pylori, колонизирующая слизистую оболочку желудка, служит этиологическим фактором гастрита. Установление этиологического значения H. pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей.

Источником инфекции HP является человек. Восприимчивый коллектив — дети и взрослые. Колонизацию слизистой оболочки и выживание H. Pylori в особой среде желудка обеспечивает целый ряд факторов. Уреаза, фермент, гидролизующий мочевину с образованием аммония и углекислого газа, имеет значение для нейтрализации кислоты в окружении микроорганизма. Жгутики позволяют бактерии «целенаправленно» двигаться в слое слизи над эпителием. Другие ферменты бактерии способны вызывать деградацию муцина.

Факторами, предрасполагающими к развитию гастродуоденальных заболеваний у детей, особенно с первых лет жизни, может быть ранний переход на искусственное вскармливание, неполноценное по составу и нерегулярное питание, злоупотребление острой и горячей пищей, плохое пережевывание пищи.

В основе аутоиммунного гастрита лежат аутоиммунные механизмы, что подтверждается наличием антител против антигенов париетальных клеток и/или против внутреннего фактора, а также сочетанием гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями.

Другие особые формы гастрита встречаются реже, характеризуются специальными этиологическими факторами или могут сопровождать другие заболевания. Лимфоцитарный гастрит может быть связан с глютеновой энтеропатией, эозинофильный гастрит протекает в рамках эозинофильного гастроэнтерита, гранулематозный гастрит ассоциируют с болезнью Крона, саркоидозом, васкулитами.

Клиническая картина хронического гастрита. Симптоматика ХГД имеет широкий диапазон от бессимптомных латентных форм до ярких и манифестных и отличается большой индивидуальностью.

Выделяют основные клинические типы: язвенноподобный, дискинетический и атипичный. Язвенноподобный по клинической симптоматике похож на язвенную болезнь. Дети жалуются на ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или спустя 1,5-2 ч после приема пищи, иногда ночные или поздние вечерние боли. Характерным является исчезновение или уменьшение болей после приема пищи. Одной из частых диспепсических жалоб является изжога, иногда беспокоит отрыжка воздухом или кислым. Изредка может быть рвота, обычно однократная, кислым содержимым, приносящая облегчение.

Аппетит, как правило, хороший. Могут отмечаться такие общие симптомы, как утомляемость, головные боли, эмоциональная лабильность, потливость. При пальпации живота типична болезненность в эпигастрии или пилородуоденальной зоне. При эндоскопическом исследовании для язвенноподобного типа ХГД характерно преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки (антродуоденит). Характер эндоскопических изменений может быть разный: поверхностный, гиперпластический, эрозивный, но практически всегда с выраженным отеком и гиперемией. При исследовании секреторной функции желудка различными методами определяют нормальный или повышенный ее характер. Этиологически этот тип ХГД практически всегда ассоциирован с НР.

Дискинетический тип обычно проявляется ранними ноющими болями эпигастрии и области пупка после еды, особенно обильной, жареной и жирной, боли проходят самостоятельно через 1-1,5 ч. Часто беспокоит чувство тяжести, переполнения в эпигастрии, быстрое насыщение, пониженный и избирательный аппетит. Иногда может быть отрыжка воздухом, тошнота, изредка рвота съеденной пищей, приносящая облегчение. При пальпации живота отмечают разлитую незначительную болезненность в эпигастрии и области пупка. Эндоскопически для этого типа ХГД характерно преимущественное поражение тела желудка либо распространенный на все отделы процесс. Активность воспаления обычно небольшая, но гистологически можно выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секреторная функция желудка сохранена (нормальная) или понижена. Этот тип ХГД может быть как аутоиммунным по генезу, так и ассоциированным с НР при условии длительного его течения.

Атипичные и бессимптомные. Атипичность может быть связана с нередким сочетанием хронической гасгродуоденальной патологии с заболеваниями других органов пищеварения и маскировкой основного заболевания за симптоматикой последних. Почти в 40 % ХГД протекает латентно, степень морфологических изменений и клинических признаков могут не совпадать. Это можно объяснить отсутствием нервных окончаний в слизистой оболочке и появлением симптомов, в основном, за счет моторных нарушений (повышения давления в желудке и перерастяжения его стенок, патологических рефлюксов, спазмов). Этим же объясняют сходство клинической симптоматики (желудочная диспепсия) при различных по природе и характеру заболеваниях гасгродуоденальной зоны.

Клиническая картина ХГ в фазе обострения характеризуется рядом симптомов как местного, так и общего характера. Среди местных проявлений ведущее значение имеет синдром диспепсии, характеризующийся болью или неприятными ощущениями в эпигастральной области, дискомфортом, ранним насыщением, с чувством переполнения желудка пищей, вздутием в верхней части живота, иногда тошнотой.

Боль в эпигастральной области возникает сразу после еды. Обычно она бывает тупой, усиливается после еды и в положении стоя. Острые, приступообразные боли не свойственны ХГ. Отмечается связь появления симптомов боли с характером пищи: больные отрицательно реагируют на острую, грубую, жареную и копченую пищу. Нередко отмечают положительный эффект от приема молока, каш, слизистых супов.

Диагностика и дифференциальная диагностика хронического гастрита у детей.

Диагностика хронического гастрита у детей включает: сбор анамнеза; клиническое обследование; эндоскопическое обследование с биопсией и рН-метрией; исследование на наличие НР; У3И брюшной полости; функциональные методы; рентгенологическое обследование. ФГДС имеет значительную самостоятельную диагностическую ценность. Эндоскопический метод исследования позволяет более точно выявить патологические изменения в различных топографических зонах гастродуоденальной слизистой оболочки. Во время ее проведения определяются достаточно специфические эндоскопические признаки, характерные для хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите и гастродуодените — множественные разнокалиберные выбухания на стенках слизистой оболочки антрального отдела желудка, гиперемия слизистой оболочки, наличие мутной слизи в просвете желудка, отек и утолщение складок антрального отдела и тела желудка.

Биоптаты слизистой оболочки желудка забирают под контролем из антрального отдела и тела желудка для проведения исследований. Обычно фрагменты слизистой оболочки берутся из антрального отдела — по вершинам воображаемого равностороннего треугольника с привратником в центре, на расстоянии 2-4 см от него; из тела желудка по большой и малой кривизне и из свода желудка.

Рентгенологическими признаками хронического гастродуоденита являются изменения рельефа слизистой, преимущественно в антральном отделе желудка или в двенадцатиперстной кишке. Указанные изменения сопровождаются нарушением двигательной функции желудка, антиперистальтикой, наличием рефлюксов.

Гистологическое исследование слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является обязательным методом диагностики ХГД, позволяющим достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов, уточнить степень активности процесса, наличие Н.pylori и степень обсемененности H.pylori.

Бактериологический метод является общепризнанным стандартом для подтвержденияH.pylori-инфицированности, а такжепозволяет провести типирование штаммов H.pylori. Среди неинвазивных методов в мире наиболее распространен серологический — определение в крови пациента методом ИФА специфических антител к НР, относящихся К классам Ig А и G. Однако этот метод не пригоден для динамического наблюдения за больным после лечения, так как антитела в крови сохраняются длительно и после эрадикации.

Оценку секреторной функции желудка можно осуществлять разными методами: фракционного желудочного зондирования, внутрижелудочной pH-метрии (системы Гастроскан), реогастрографии.

Гастроимпедансометрия позволяет измерить с помощью специального зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, сопротивление обратно пропорционально кислотообразующей функции; оценку производят компьютерной обработкой данных. Оценивают кислотообразующую функцию, нейтрализующую способность антрального отдела, закисление пищевода до и после введения стимулятора (гистамина).

При острых болях следует исключить диагноз «острый живот», когда необходима неотложная хирургическая помощь. Во всех других случаях необходимо дифференцировать с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта, заболеваниями пищевода, печени, желчевыводящих путей, тонкой и толстой кишки.

Лечение и профилактика хронического гастрита.

Лечение больных ХГД должно проводиться с учетом этиологии, характера морфологических изменений, секреторной функции желудка, моторных нарушений.

Лечение хронического гастрита должно бытькомплексным. Оно включает в себя: физический и психический покой в период обострения, лечебное питание, медикаментозную терапию, включая антихеликобактерные схемы, физиолечение, реабилитацию.

Терапия в период обострения зависит от формы гастрита и может иметь следующие компоненты: эрадикационная терапия (при НР (+) гастрите), коррекция секреторных нарушений, улучшение обменных процессов в слизистой оболочке, ликвидацию дисмоторики, ормализацию нейровегетативного статуса. Группы препаратов для лечения гастрита у ребенка:

прокинетики; пробиотики; спазмолитики; слабительные, противорвотные средства; антибиотики; ферменты, витамины группы B; адсорбенты; средства на основе висмута; ингибиторы протонной помпы; антациды, антисекреторные препараты.

Болевой синдром при обострении гастродуоденита часто обусловлен сопутствующим спазмом и усиленной перистальтикой желудка. На этом фоне показано назначение спазмолитиков гладкой мускулатуры (но-шпа, папаверин, галидор) по 1/2-1 таблетке 3 раза в день, холинолитиков с преимущественным спазмолитическим действием (платифиллин, бускопан, метацин, беллоид) по 1/3-1 таблетке 3 раза до еды. При наличии патологических рефлюксов (дуоденогастрального, гастроэзофагеального) или дискинетическом типе симптомов показаны прокинетики: мотилиум по 1 мг /кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды. Курс 10-14 дней.

Более мощным антисекреторным действием обладают Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин), которые принимают 1-2 раза в день (утром и на ночь) по 1/2-1 таблетке в течение 1-2 нед.

При реактивных гастритах, особенно развившихся на фоне приема НПВП, показано назначение цитопротекторов. Истинными цитопротекторами являются простагландины: мизопростол (энпростил, сайтотек), их назначают по 200 мкг 3 раза в день. Для защиты слизистой оболочки при эрозивных реактивных гастритах можно применять пленкообразующие препараты: сукралфат (Вентер, Алсукрал) по 1 г 3 раза за 1-1,5 ч до еды.

В период субремиссии и ремиссии ХГД можно про водить фитотерапию, при этом формируются сборы из противовоспалительных (ромашка, зверобой, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, листья подорожника).

При хронических гастритах и гастродуоденитах физические факторы показаны преимущественно в стадиях неполной клинической и клинической ремиссии. Их использование целесообразно уже в стационаре, а также на этапах санаторного и амбулаторно-поликлинического наблюдения. Основной задачей применения физических факторов являются ликвидация или уменьшение выраженности воспалительного процесса, болевого синдрома, улучшение трофики тканей, процессов репарации, восстановление функций центральной и вегетативной нервной системы. С это целью используются методы местного и общего воздействия.

При хроническом гастродуодените применяют микроволны дециметрового диапазона. Терапевтический эффект наблюдается при локализации воздействия на щитовидной железе, в воротниковой, эпигастральной областях и пилородуоденальной зоне. На разных этапах реабилитации по показаниям могут быть использованы микроволны сантиметрового диапазона, также применяют ультразвук. К мягким действующим факторам относится переменное магнитное поле — наиболее эффективный на сегодняшний день физиотерапевтический метод лечения хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Для местного воздействия применяют гальванизацию и лекарственный электрофорез.

Пища должна быть механически, химически и термически щадящей. Рекомендуют регулярный ее прием, желательно в одно и то же время, не реже 4-5 раз в день. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество белка, витаминов, микроэлементов. Исключают грубую клетчатку, блюда из баранины и свинины, жареное, грибы, свежую выпечку и черный хлеб, кофе, шоколад, крепкий чай, газированные напитки, жевательную резинку. При повышенной секреторной функции желудка не рекомендуют также наваристые бульоны, кислые соки и фрукты, широко используют молоко и молочные продукты, разваренные каши. При пониженной секреторной функции можно использовать наваристые бульоны и супы, овощные салаты, показаны кислые соки, кисломолочные продукты. При хроническом гастрите питание дробное 7-8 раз в сутки. Пища должна быть мягкой, теплой, полезной и разнообразной. Еду следует варить или готовить на пару.

Длительность щадящей диеты зависит от эффективности терапии, при улучшении состояния диету расширяют. В стадии клинико-лабораторной ремиссии рекомендуется чередование диет №5 и №15 с исключением плохо переносимых продуктов. Питание дробное, 5-6 раз в сутки. Хороший эффект оказывает включение в рацион пищевых волокон (пшеничные отруби в суточной дозе (возраст+5г) в течение одного месяца).

При условии полной эрадикации Нр возможно выздоровление от гастрита В. В остальных случаях все варианты ХГД характеризуются медленно прогрессирующим течением, возможна трансформация в язвенную болезнь, развитие рака желудка.

При выявлении флегмонозного гастрита у ребенка требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Больные с хроническим гастритом, ассоциированным с HP, с сохраненной или повышенной кислотностью, наблюдаются педиатром 2 раза в год. Больные с хроническим атрофическим гастритом со сниженной кислотностьюнаблюдаются в течение 1 года после выявления или обострения заболевания 1 раз в 3 месяца, затем 2 раза в год. Осмотр гастроэнтерологом указанных категорий больных — 1 раз в год. ЛОР-врач, стоматолог осматривают больных 2 раза в год. Другие специалисты – по показаниям. При динамическом наблюдении особое внимание обращается на наличие или отсутствие проявлений болевого, диспепсического синдромов, астеновегетативного синдрома. Методы обследования:для больных 1 группы– анализ крови, мочи, копрограмма 1 раз в год. ФГДС с биопсией, исследование на НР, интрагастральная рН-метрия однократно, затем по показаниям. УЗИ органов брюшной полости с определением сократительной функции желчного пузыря – однократно, затем по показаниям.

Снятие с учетабольных с хроническим гастритом, ассоциированным с НР, больных с хроническим атрофическим гастритом проводится при отсутствии клинических и параклинических проявлений заболевания в течение 3 лет. При хроническом аутоиммунном атрофическом гастрите — больные с учета не снимаются.

Первичная профилактикавключает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактикапредусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией воспалительного процесса в СОЖ желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, советы родителям по оздоровлению обстановки дома и в школе.

Вывод

Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд факторов. Наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания. Определенную роль играет наследственная предрасположенность к заболеваниям желудка. Причиной хронического гастрита могут послужить заболевания других органов пищеварительного тракта.

При гастрите нарушается строение слизистой оболочки кишечника и сократительная функция желудочно-кишечного тракта, прекращается нормальное выделение желудочного сока. У ребенка начинаются проблемы с аппетитом, стулом, после еды часто болит живот, иногда возникает сильная отрыжка, изжога, появляется метеоризм.

Медикаментозная коррекция хронического гастрита у детей достигается с помощью следующих групп препаратов: ингибиторы протонной помпы, которые снижают кислотность; обволакивающие препараты; антибиотики используются при выявлении H. Pylori или других патогенных бактерий.

---

Содержание

Введение
Глава 1. Теоретическая часть
1.1 История изучения гастрита
1.2 Понятие гастрит
1.3 Этиология и патогенез гастрита
1.4 Клиническая картина гастрита
1.5 Диагностика гастрита
1.6 Реабилитация при гастрите
Глава 2. Практическая часть
2.1 Анализ статистических данных терапевтического участка № 5 БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2
2.2 Анализ результатов анкетирования пациентов терапевтического участка № 5 БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2
Заключение
Список использованной литературы

Введение

Актуальность темы дипломной работы заключается в том, что не снижающийся рост заболеваемости населения гастритом является одним из самых распространенных недугов среди болезней органов ЖКТ.

В настоящее время гастрит уже можно назвать заболеванием века. Проблема гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. Практически половина населения земли страдает заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Статистика убедительно показывает, в структуре желудочно-кишечных заболеваний гастрит составляет более 80%.На сегодняшний день этим серьёзным заболеванием страдают не только взрослые, но и дети школьного возраста. Чаще всего заболевания развиваются у людей, находящихся в состоянии нервно-психического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием, злоупотребляющих алкоголем и курением. Не смотря на успехи в диагностике и лечении гастрита, это заболевание поражает все более молодое население,  не обнаруживая стабильности или снижения показателей заболеваемости. В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, гастрит фиксируется у 70-80 % больных гастритами. При этом наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50-70 % случаев. Самая распространенная причина возникновения гастрита — неправильный режим питания: поспешная еда, не разжеванная пища или еда всухомятку; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; употребление в пищу пикантных блюд (преимущественно острой и очень соленой пищи).

Роль медицинской сестры при реабилитации пациентов с гастритом огромна. Обычно медицинские сестра легче налаживают общение с пациентом, чем врачи. Пациенты чувствуют себя значительно свободней, когда беседуют с медсестрой, доверяя ей свои тревоги за здоровье и задавая «глупые» вопросы. Имея представление и значение данной проблемы медицинская сестра, может выполнить целый ряд работ по обучению и оказанию помощи в процессе реабилитации пациентов с гастритом.

Цель исследования — проанализировать состояние и предложить пути улучшения сестринской деятельности в реабилитации больных с гастритом.
Задачи исследования

• Изучить понятие гастрит
• Рассмотреть этиологию и патогенез гастрита
• Привести классификацию и клиническую картину гастрита
• Рассмотреть диагностику и лечение гастрита
• Изучить особенности сестринского процесса при реабилитации пациентов при гастрите
• Разработать пути совершенствования профессиональной деятельности медицинской сестры по реабилитации пациентов с гастритом

Объект исследования – пациенты с заболеванием гастрит

Предмет исследования – деятельность медицинской сестры в системе реабилитационных мероприятий у пациентов с гастритом

Гипотеза исследования – Предполагаю, что деятельность медсестры в системе реабилитации пациентов с гастритом должна быть основана на осуществлении просвещения пациента в отношении его состояния здоровья и специфики болезни

Методы исследования:

• теоретический анализ литературы,
• анкетирование пациентов,
• наблюдение за пациентами в процессе реабилитации,
• анализ медицинской документации,
• качественный и количественный анализ эмпирических данных

Место проведения исследования: Терапевтический участок №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиника № 2

Глава 1. Теоретическая часть

1.1. История возникновения helicobacter pylori и ее непосредственная роль в развитии гастрита

История открытия helicobacter pylori очень интересна и поучительна. Идея об инфекционной природе гастрита и язвенной болезни  возникла еще в XIX веке. В 1852 г. Bidder et Schmidt обнаружили в содержимом желудка уреазу. В 1874 г. немецким ученым G.Botteher в желудке собак была обнаружена неизвестная спиралевидная бактерия. В 1889 г. Walery Jaworski из Краковского университета впервые описал в желудочном содержимом спиралевидную бактерию и придавал важное значение ей в развитии болезней желудка. Обнаруженная бактерия была названа им Vibrio rugula. После этих открытий многие ученые находили в желудочном содержимом человека спиралевидные бактерии и придавали им основную роль в развитии гастрита и язвенной болезни. Однако были и противники инфекционной теории развития, которые утверждали, что существование бактерий в кислой среде желудка невозможно. Дебаты шли вплоть до 80-х годов ХХ века, пока исследованиями австралийских врачей J.Warren и B.Marshall спиралевидные бактерии не были обнаружены в биоптатах СОЖ больных гастритом. Обнаруженные бактерии были первоначально ими названы Campylobacter pylori, т.к. по форме они напоминали кампилобактеры тощей кишки. С 1989 г. их стали называть Helicobacter pylori, т.к. было доказано, что они относятся к отдельному роду бактерий. Для того, чтобы доказать этиологическую роль helicobacter pylori в развитии гастрита B.Marshall выпил культуру бактерий, полученную от больного с неязвенной диспепсией. К концу 2-й недели у него появились симптомы острого гастрита, а через 24 дня гистологическое исследование гастробиоптата Барри Маршала подтвердило диагноз гастрита.
Противники, инфекционной природы развития гастрита и ЯБ не могли знать того, что helicobacter pylori, это хитрый приспособленец, который не считается с кислотой, т.к. вырабатывает уреазу. Оказалось, что уреаза превращается в аммиак и CO2 , которые нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока и создают вокруг каждой бактериальной клетки локальное защелачивание, сохраняющее их в кислой среде. helicobacter pylori в указанной оболочке способен к активному передвижению безжгутиковым концом вперед. Первоначально, в раннюю стадию гастрита (чаще в молодом возрасте) helicobacter pylori из просвета желудка поселяется и размножается на эпителии антрального отдела. Колонизация НР на слизистой антрального отдела желудка приводит к повреждению эпителия и формированию в подслизистом слое воспалительного инфильтрата, состоящего из нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток. Это приводит к тому, что гастрит принимает хроническое течение. В позднюю стадию, в пожилом и старческом возрасте, вследствие прогрессировании заболевания развивается атрофический пангастрит. При колонизации слизистой оболочки желудка helicobacter pylori, всегда выявляется гистологическая картина, характерная для воспаления, которое исчезает после инфекции и прогрессирует, если инфицирование остается. Инфекция почти никогда не исчезает спонтанно, поэтому у инфицированных пациентов хроническое активное воспаление слизистой оболочки желудка остается на всю жизнь. Последствиями гастрита , ассоциированных с helicobacter pylori, являются атрофия и метаплазия слизистой оболочки желудка.

1.2. Понятие гастрит

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации (восстановления) и последующими атрофическими изменениями, расстройством секреторной, моторной (двигательной) и инкреторной функций желудка.
Гастрит – самое частое заболевание желудка, широко распространенное среди населения земного шара. Гастрит нередко протекает без отчетливой клинической симптоматики, его трудно заподозрить и диагностировать. Свойственные ему клинические проявления неспецифичны и могут встречаться при синдромах функциональной диспепсии, обусловленной двигательными (моторно-эвакуаторными) нарушениями работы желудка и двенадцатиперстной кишки, и органической диспепсии, развивающейся при ряде заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический холецистит, панкреатит и др.).

Термин «диспепсия» произошел от греческого dys (нарушение) и peptien (переваривать). Синдром диспепсии определяют как ощущения быстро наступающего насыщения, полноты (переполнения) желудка после приема пищи, а также жжения и боли в эпигастральной области. Нередко эти симптомы отдельно или в сочетании определяют клиническую картину гастрита. При выявлении синдрома диспепсии медсестра направляет пациента на консультацию к врачу. Ему принадлежит главная роль в проведении диагностических мероприятий с применением физикальных, лабораторных и инструментальных (эндоскопического, рентгенологического, ультразвукового и др.) методов, выявлении функциональной или органической природы диспепсии и верификации гастрита.

1.3. Этиология и патогенез гастрита

Хронический гастрит — это полиэтиологическое заболевание. К основным этиологическими факторами развития ХГ относятся:
1)       в 85% случаев — инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
2)       в 10% случаев — аутоиммунные процессы приводящего к образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка;
3)       дуодено-гастральный рефлюкс и повреждающее действие на  слизистой оболочки желудка дуоденального содержимого (желчных кислот, лизолецитина).
Помимо основных этиологических факторов имеется ряд дополнительных факторов способствующих развитию гастрита, к которым относятся:
1)       нервно-психические      расстройства;
2)       нарушения питания – нарушения ритма приема пищи, переедание, недостаточное пережевывание пищи, злоупотребление грубой, острой, горячей пищей, кофе и неполноценное питание;
3)       курение      и злоупотребление алкоголем;
4)       длительный прием некоторых лекарственных средств, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка (салицилаты, преднизолон, препараты наперстянки       и        др.);
5)       хронические инфекции – полости рта и носоглотки, туберкулез легких, хронический холецистит и др;
6)       ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма (БА), эмфизема         легких);
7)       заболевания эндокринной системы – болезнь Аддисона, гипотиреоз, диффузный токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет;
8)       нарушения обмена веществ – ожирение, дефицит железа, подагра;
9)       цирроз        печени;
 Патогенез

 Под влиянием основных этиологических и при участии дополнительных факторов происходит повреждение эпителия слизистой оболочки желудка, нарушение ее регенерации, клеточная инфильтрация. Хронизация процесса приводит к уменьшению количества железистых клеток, развитию атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка. Первоначально эти изменения локализуются в антральном отделе желудка, а затем распространяются по направлению к фундальному и со временем становятся диффузными. Указанные морфологические изменения приводят к расстройству секреции (первоначально развивается гиперсекреция, а затем по мере прогрессирования атрофии слизистой оболочки желудка снижается секреция соляной кислоты), нарушению моторики желудка и процессов кишечного пищеварения.

1.4. Клиническая картина гастрита

Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами.

Местные расстройства характеризуются симптомами:
• Диспепсия (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). • При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
• У больных с бактериальным (Helicobacter pyloriассоциированном) гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки “кишечной” диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание,        вздутие          живота).
• У больных эозинофильным (аллергическим) гастритом – хроническая диарея, непереносимость некоторых пищевых продуктов, лекарственных средств, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия.
Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:
• Астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечнососудистой системы – кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии).
• При атрофических формах ХГ в стадии секреторной недостаточности может развиться симптомокомплекс, схожий с демпингсиндромом (внезапная слабость, неустойчивый стул, икота, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды, быстрая насыщаемость).

1.5. Диагностика гастрита

Диагностика хронического гастрита основывается на симптомах заболевания, а также дополнительных исследованиях. На приеме у врача расскажите подробно, когда впервые почувствовали симптомы гастрита, как развивалось заболевание (что изменилось за последнее время), как часто бывают обострения, были ли осложнения (например, кровотечение из желудка), какие препараты принимали, и был ли от них эффект.

Для диагностики хронического гастрита применяются дополнительные методы исследования.

ФГДС

— фиброгастродуоденоскопия. Это метод исследования пищевода, желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с помощью тонкого гибкого эндоскопа — устройства с камерой и источником света на конце.

ФГДС входит в стандарт обследования при хроническом гастрите. Этот метод исследования позволяет подтвердить или исключить наличие гастрита, его тип, стадию, выявить наличие повреждений на слизистой (эрозий, язв), а также получить материал для определения наличия в желудке H. Pylori. Прочитайте подробнее о других методах диагностики хеликобактерной инфекции, которые применяются как при хроническом гастрите, так и при язвенной болезни желудка.

Измерение кислотности желудочного сока

Это исследование дает информацию о содержании соляной кислоты в желудочном соке и причинах нарушения кислотности. Существует несколько методик измерениия pH желудка:

• Внутрижелудочная pH-метрия — метод измерения кислотности пищеварительного сока с помощью тонкого зонда.
• Фракционное исследование желудочного сока — метод оценивает не только кислотность, но и общий объем желудочного сока при обычных условиях и после стимуляции.

Ультразвуковое исследование органов живота

Наибольшее значение имеет состояние печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, которые анатомически и функционально влияют на работу желудка.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) этих органов является дополнительным методом диагностики хронического гастрита и позволяет врачу выявить патологию этих органов, что может влиять на развитие гастрита и помогает подобрать оптимальную тактику лечения.

Анализ кала на скрытую кровь

Это исследование назначается при подозрении на кровотечение из желудка. При небольших повреждениях слизистой (например, эрозиях), кровотечение не сопровождается какими-либо симптомами. Только с помощью специального анализа можно определить следы крови в содержимом кишечника. Длительные потери даже небольшого количества крови приводят к развитию анемии (малокровия). Кроме того, положительный результат анализа дает основания для проведения углубленной диагностики рака желудка. Так как кровь в стуле — один из признаков возможной опухоли.

1.6. Реабилитация при гастрите

Общие подходы к реабилитации при гастрите:

Лечение и реабилитация при гастрите носит комплексный характер. Все мероприятия включают в себя несколько этапов:

• медикаментозное лечение. Направлено на снятие воспалительного процесса, на причину воспаления.

Лечебная физкультура ( как на этапе поликлинического звена, так и на этапе санаторно-курортного лечения ). Каких то специфических показаний и направлений нет. Достаточно пеших прогулок, лечебной гимнастики, активных спортивных игр.

• Диета — лечебное питание и строгий режим.
• Устранение профессиональных и прочих вредностей.
• Физиотерапия — электрофорез лекарственных препаратов, диатермия, грязелечение, водолечение
• Местное воздействие на слизистую оболочку желудка.

Диета при гастрите

Диета при гастрите зависит от стадии заболевания. При обострении гастрита:

• пищу принимают 4–5 раз в сутки;
• продукты должны быть измельченными (протертые супы и разваренные каши, кисели, желе, мясо в виде суфле);
• пища должна быть отварной или приготовленной на пару;
• необходимо снизить количество поваренной соли до 10–12 г в день.

По мере улучшения самочувствия диету расширяют, постепенно добавляя более грубую пищу: паровые тефтели, котлеты, овощные пюре, затем вареное мясо, курятину без кожи и другие продукты.

Лекарственное лечение

Ребилитация гастрита с помощью лекарств направлено на нормализацию функции желудка, кишечника и других органов пищеварительного тракта и избавление от причины, вызвавшей нарушение их работы.

• ингибитор протонной помпы (омепразол, лансопразол, эзомепразол);
• препараты висмута;
• комбинация из двух антибиотиков (например, тетрациклина, амоксициллина, кларитромицина, метронидазола и др.).

• ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол и др.);
• М-холинолитики (платифиллин, гастроцепин и др.).

Диспансерное наблюдение при гастрите

Страдающие  гастритом должны находится на диспансерном учете у участкового терапевта (педиатра — для детей). Это значит, что 1–2 раза в год вам рекомендуется посещать врача, проходить плановое обследование, чтобы отследить возможные изменения в желудке и, при необходимости, скорректировать лечение.

Цель диспансерного наблюдения — не позволить гастриту прогрессировать, а также своевременно обнаружить язвенные или раковые изменения на слизистой желудка, в случае их возникновения.

Глава 2.  Практическая часть

2.1. Анализ статистических данных терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2

Для написания выпускной квалификационной работы я взяла статистику по заболеваемости гастритом терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2.  По статистическим данным которые я проанализировала, численность пациентов терапевтического участка №5 БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 составило 1870 человек. Пациентов находящихся на участке и состоящих на учете у гастроэнтеролога с гастритом на 31.12. 2018 года составляло  445 человек,  а за 2019 год  обратилось 464 пациентов, 2020 году обратилось 444 человек.

Таблица 2.1  Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по заболеваемости гастрита по разным возрастным группам .

Диаграмма 2.1 Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по заболеваемости гастритом по разным возрастным группам .

Из данной диаграммы видно, что наибольшая заболеваемость приходится на возрастную группу взрослые 18-30 лет. Исходя из статистических данных так же видно, что с каждым годом заболеваемость растет и является актуальной для более молодого возраста.

Таблица 2.2 Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по заболеваемости гастрита по полу.

Диаграмма 2.2  Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по заболеваемости гастрита по полу.

Из данной диаграмме видно, что заболевание гастрит чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Таблица 2.3 . Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по осложнениям гастрита.

Диаграмма 2.3  Статистические данные терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2 по осложнениям гастрита. По данным видно, что основным осложнением гастрита является язва желудка.

Вывод: Проанализировав статистические данные терапевтического участка №5 БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники №2 можно сделать вывод, что заболевание гастрит является актуальной заболеваемостью среди населения 18-30 лет за 2018, 2019, 2020 год, и в большинства случаев осложнением является язва желудка.

2.2.  Анализ результатов анкетирования пациентов терапевтического участка №5 БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиника №2

В ходе выполнения практической части выпускной квалификационной работы мной проводилось наблюдение за деятельностью медицинских сестер и за пациентами врача-гастроэнтеролога, проводились личные беседы с пациентами и медицинским персоналом, для выявления информированности о своём заболевании и качеством ухода средним медицинским персоналом, разработана анкета из 10 вопросов  (Приложение 1). Анкетирование проводилось среди 30 пациентов терапевтического участка №5
БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2

Рисунок 1 —  Диаграмма 1. Возраст респондентов.

При анкетировании пациентов выяснилось, что гастриту подвержены основная группа пациентов которые относятся к возрасту от 18 до 30 лет.

Рисунок 2 —  Пол респондентов.

Из 30 опрошенных 56% составили мужчины, 44% женщины.

Рисунок 3 —  Сколько лет вы страдаете заболеванием?

Из 30 опрошенных пациентов 11% страдают менее года, 38% страдают от года до трех лет, 33% страдают от трех до шести лет, 18% страдают более шести лет.

Рисунок 4 —  Какие причины, по Вашему мнению, послужили фактором развития гастрита?

Из 30 опрошенных пациентов 54% ответили, что основным фактором развития гастрита является неправильное питание , 20% регулярный прием лекарственных средств, 18% считают, что употребление алкоголя и курение так же влияет на возникновение гастрита, а 8% опрошенных считают, что гастрит возник из-за стресса.

Рисунок 5 — Укажите, какие мероприятия Вы проводите, для реабилитации заболевания гастрит?

Из 30 опрошенных пациентов, 49% придерживаются правильному режиму питания, 23% принимают рекомендованные лекарственные средства, 18% исключили употребление алкоголя и курение.

Рисунок 6 —  Оказывает ли медсестра Вам консультативную помощь при реабилитации гастрита?

Из 30 опрошенных пациентов  39% отметили, что медсестра  оказывает консультативную помощь при реабилитации, 28% отметили, что получают консультацию по запросу.

Вывод: Анкетирование проводилось среди 30 пациентов терапевтического  участка  №5  БУЗ УР «СГБ МЗ УР» Поликлиники № 2, проанализировав результаты, я пришла к следующим выводам:

1. Гастриту подвержены основная группа пациентов которые относятся к возрасту от 18 до 30 лет.
2. Из 30 опрошенных 56% составили мужчины, 44% женщины
3. Из 30 опрошенных пациентов 11% страдают менее года, 38% страдают от года до трех лет, 33% страдают от трех до шести лет, 18% страдают более шести лет.
4. Из 30 опрошенных пациентов 54% ответили, что основным фактором развития гастрита является неправильное питание , 20% регулярный прием лекарственных средств, 18% считают, что употребление алкоголя и курение так же влияет на возникновение гастрита, а 8% опрошенных считают, что гастрит возник из-за стресса.
5. Из 30 опрошенных пациентов, 49% придерживаются правильному режиму питания, 23% принимают рекомендованные лекарственные средства, 18% исключили употребление алкоголя и курение.
6. Из 30 опрошенных пациентов 39% отметили, что медсестра  оказывает консультативную помощь при реабилитации, 28% отметили, что получают консультацию по запросу.

Заключение

Хронический гастрит является одним из самых распространенных заболеваний среди болезней органов ЖКТ. Заболевание имеет отрицательное влияние на состояние здоровья человека, на его трудовую и социальную сферу, является фактором риска в развитии язвенной болезни, рака желудка.
В группу риска попадают все представители, чаще всего мужчины в возрасте с 18 до 30 лет.

Медицинская сестра принимает активное участие в реабилитации пациентов с заболеванием гастритом, в решении проблем, медицинская сестра формулирует сестринские диагнозы, выявляет также психологические и социальные проблемы больного, из всех проблем медицинская сестра выбирает приоритетные и планирует уход, согласуя его с пациентом, ставя перед собой краткосрочные и долгосрочные цели и план их реализации, оценивает эффективность реализации плана сестринских вмешательств.

Основными путями улучшения в работе медицинской сестры являются:  проведение профилактических бесед и выдача памяток на первичном этапе диспранцеризации, с целью устранения факторов риска в развитии заболевания гастрит.

С целью подтверждения гипотезы мной было проведено анкетирование. Проанализировав результаты, я пришла к следующим выводам:

Из 30 опрошенных большинство пациентов ответили, что основным фактором развития гастрита является неправильное питание, и  основным осложнением является язва желудка.  Большинство пациентов, так же отметили, что медсестра  оказывает консультативную помощь при реабилитации заболевания.

Для совершенствования профессиональной деятельности медицинской сестры  по реабилитации пациентов, заболевших гастритом было предложено организовать «Школы гастроэнтерологических больных»

Таким образом гипотеза исследования была подтверждена, что деятельность медсестры в системе реабилитации пациентов с гастритом должна быть основана на осуществлении просвещения пациента в отношении его состояния здоровья и специфики болезни.

Список использованной литератур

1. Внутренние Болезни: Учебник: в 2 т. / Иод ред.А. И Мартынова. Н.А. Мухина. B.C. Моисеева. А.С. Галявича (отв. Ред.). — М.: ГЭОТАР- МЕД, 2018.-Т.1.
2. Иванова В.И. Организация медицинского просвещения в «школах пациентов»/В.И. Иванова. Т.В. Матвейчнк // Медицинские знания. — 2018.-№3.
3. Справочник медицинской сестры по уходу за больными с гастритом. — М.: Над. МГУ, 2018.
4. Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела / Под общей редакцией А.И. Шпирна. — М.: Крокус, 2017.
5. Крюкова Д.А. Здоровый человек и его окружение : учеб. пособие / Д.А.Крюкова, Л.А. Лысак, О.В.Фурса; под ред. Б.В.Кабарухина. – Изд. 4-е. – Ростов нД: Феникс, [1] с. : ил. – (Среднее профессиональное образование).
6. https://ru.wikipedia.org/wiki/Гастрит#
7. https://бмэ.орг/index.php/ГАСТРИТ
8. https://atvmedia.ru/materials/gastrit-zheludka-priznaki-simptomy-i-lechenie
9. https://yandex.ru/health/turbo/articles?id=4373&text=гастрит
10. https://diseases.medelement.com/disease/хронический-гастрит/15044

---

Диагностика и лечение гастрита

Диагностика и лечение гастрита

Оглавление

Введение

Основная часть

Острый гастрит. Классификация

Диагностика острого гастрита

Лечение

Хронический гастрит. Этиология. Классификации

Клиника

Диагностика

Лабораторные методы исследования

Диагностика Helicobacter pylori

Лечение и режим при Helicobacter pylori

Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита

Заключение

Источники

Введение

Гастри́т (лат. gastritis, от др. греч. γαστήρ (gaster) «желудок») — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит.

МКБ — 10:

К29 — гастрит и дуоденит

Актуальность проблемы обусловлена широкой распространенностью гастритов. Гастритами страдают более 40-50% взрослого населения. По различными данным, частота, только хронического гастрита, составляет до 50% всех заболеваний органов пищеварения и 85% заболеваний желудка. Распространенность гастрита увеличивается с возрастом.

Всё эти факторы предъявляют особые требования к клиницистам сталкивающимся в своей практике с проблемой гастрита.

Абсолютной необходимостью на сегодняшний день является рациональный, научно обоснованный подход к лечению гастрита, с применением полного комплекса современных диагностических методов, и лечебных мер. Подобный подход позволяет не только уменьшить количество инвазивных и опасных вмешательств, требующихся при запущенных случаях, при развитие осложнений, но и позволяют значительно повысить качество жизни пациента.

Данная работа, нацелена на предоставление в распоряжение клиницистов, исчерпывающей информации о современных принципах и методах диагностики и лечения острого и хронического гастрита.

Основная часть

Острый гастрит. Классификация

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит обычно развивается вследствие попадания в желудок раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний.

В зависимости от клинических проявлений и характера повреждения слизистой оболочки желудка рассматривают следующие типы острого гастрита: катаральный, фибринозный, коррозийный и флегмонозный.

Катаральный гастрит — является чаще всего следствием пищевых отравлений и неправильного питания. Он характеризуется инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия.

Фибринозный гастрит — возникает при отравлении кислотами, сулемой, или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.

Коррозийный гастрит — возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щёлочи; солей тяжёлых металлов.. Коррозийный гастрит характеризуется некротическими изменениями тканей желудка.

Причины флегмонозного гастрита — травмы и осложнения после ЯБЖ или злокачественного процесса в желудке, некоторых инфекционных болезней. Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка и распространением гноя по слизистому слою.

Диагностика острого гастрита

Клинически острый гастрит проявляется прежде всего острыми, постоянными болями в области эпигастрия, возникающими через небольшое время, после попадания в желудок раздражающего агента. Как правило боль не имеет иррадиации, и может сопровождаться тошнотой и рвотой. В связи с яркой клинической манифестацией, диагностика как правило не вызывает затруднений.

Для объективного подтверждения диагноза, используют ФГДС. При этом одновременно уточняется разновидность о.гастрита, степень поражения и участки поражения слизистой оболочки желудка, обсеменённость H. Pylori, исключают ЯБЖ и ДПК.

Тем не менее, при проведение диф. диагноза, в особенности у пожилых пациентов, не следует пренебрегать ЭКГ, для исключения ОКС.

Сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут иметь острый панкреатит, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой.

Также для исключения о. панкреатита и холецистита, рекомендуется определения альфа — амилазы в крови и моче, УЗИ органов брюшной полости.

Наиболее серьезные трудности вызывает дифференциальная диагностика острого флегмонозного гастрита, дающего картину острого живота, и часто имитирующего другую острую хирургическую патологию брюшной полости. Обычно этот диагноз устанавливают при выполнение ФГДС, однако бывают случаи диагностики в ходе оперативного вмешательства.

Для исключения инфекции следует обратить внимание на эпиданамнез, температуру тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарную формулу в ОАК; наличие маркеров воспалительного процесса в биохимическом анализе крови.

Лечение

Главным при лечении острого гастрита является устранение причин его возникновения. Для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана прохладной воды и вызывают рвоту.

При токсикоинфекционных или химических отравлениях в первые часы промывают желудок через зонд, прохладной водой. Промывание проводится до чистых вод.

В настоящее время признан опасным, и потому совершенно не рекомендуется метод проведения внутрижелудочной нейтрализации химического агента при отравлениях кислотами и щелочами (что обусловлено потенциальными разрывами уже повреждённой стенки желудка, выделяющимися в ходе реакции газами).

Диета.

В течение первых суток пища не принимается, назначается тёплое дробное питьё.

В последующем назначают щадящую диету, постепенно включают в рацион слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, яйцо всмятку, сухари из белой муки.

Для устранения болей используют спазмолитики (но — шпа, папаверин), антациды (альмагель, фосфолюгель) и блокаторы протоновой помпы (омепразол, лансопразол). Рекомендуется приём сорбентов (полисорб, энтеросгель).

Флегмонозный и обширный коррозийный гастриты часто требуют оперативного лечения.

При фибринозных гастритах, обусловленных инфекционными агентами, назначают антибиотики.

Хронический гастрит. Этиология. Классификации

гастрит желудок рефлюкс лечение

ХГ по современным представлениям является полиэтиологическим заболеванием:

Вероятные причины:

Аутоантитела к обкладочным клеткам (гастрит тела).

Инфицирование слизистой оболочки желудка Н. pylori (Нр) и другими (гораздо реже) микроорганизмами [Gastrospirillum hominis, вирусом герпеса, цитомегаловирусом, грибковой флорой] (антральный гастрит).

Повреждающее действие дуоденального на слизистую желудка при его рефлюксе.

Также выделяют внешние предраспологающие факторы: нарушение режима питания, некачественная пища, курение, алкоголь; и заболевания, вызывающие вторичные гастриты: железодефицитные анемии, сахарный диабет, диффузный токсический зоб, ожирение, подагра и др.

По патогенезу различают 4 основных типов Х. гастрита : А, В, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический и т.д.. 1. Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Гастрит типа А характеризуется воспалением вызванным антителами к собственным обкладочным клеткам желудка. Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго. 2. Гастрит типа В — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита. Н. pylori — грамотрицательная бактерия, открытая в 1985 г. Сегодня доказана роль Нр в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Н. pylori — это наиболее часто встречающаяся хроническая инфекция человека, причем у многих инфицированных она многие годы протекает латентно, бессимптомно. По данным разных авторов, на Западе примерно 30-50 % взрослого населения инфицированы Нр. При хеликобактерном гастрите секреция НС1 обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности в результате свойственной Нр-инфекции гипергастринемии.

Процесс атрофии формируется при длительном и прогрессирующем нарушении пролиферации эпителиоцитов при хеликобактериозе. Длительные наблюдения за больными с хеликобактерным гастритом показали, атрофический гастрит формируется в течение длительного периода времени, однако его формирование может ускоряться при длительном лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (Н2-блокаторы, ингибиторы Н+,), повышая риск развития рака желудка. 3. Гастрит типа С — это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуоденогастральный рефлюкс.

Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена классификация гастрита, получившая название «Сиднейская система». Классификация состоит из трех разделов.

Первый раздел — этиология (H.​pylori ассоциированный, аутоиммунный, химический гастриты и др.) Второй очень важный раздел этой классификации — топография. Х. гастрит должен быть непременно «привязан» преимущественно к какому-либо отделу желудка, например, атрофический гастрит антрального или фундального отдела или пангастрит. Установлено, что выраженный изолированный антральный гастрит, в том числе атрофический, при сохраненной структуре и функции фундального отдела является прогностическим признаком развития у больного дуоденальной язвы. Если слизистая оболочка тела желудка поражена, а антрального отдела сохранена, это свидетельствует об аутоиммунном гастрите. Третий раздел — это морфологические изменения (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение H.​pylori). Морфологические изменения рекомендовалось оценить по степени их выраженности — слабые (1+), умеренно выраженные (2+) и тяжелые (3+). В 1994 г. в Хьюстоне «Сиднейская система» была модифицирована, для учёта в диагнозе гистологических изменений.

Международная классификация гастритов

Тип гастритаСинонимыЭтиологические факторыНеатрофическийПоверхностный, диффузный антральный, интерстициальный, гиперсекреторный, тип ВH.​pylori, другие факторыАтрофический: Аутоиммунный МультифокальныйТип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемиейАутоиммунный Н. pylori, особенности питания, факторы средыОсобые формыХимическийРеактивный рефлюкс-гастрит, тип СХимические раздражители, желчь, НПВПРадиационный-Лучевые пораженияЛимфоцитарныйВариоломорфный, ассоциированный с целиакиейИдиопатический, иммунные механизмы, глютен, H.​pyloriНеинфекционный. ГранулематозныйИзолированный гранулематозБолезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатическийЭозинофильныйПищевая аллергия, другие аллергеныАллергическийДругие инфекции-Бактерии (кроме H.​pylori), вирусы, грибы, паразиты

Клиника

Х. гастрит часто протекает бессимтомно, не вызывавя никаких жалоб, и выявляясь только при случайном исследование.

В тех же случаях, когда присутствуют клинические проявления — они не спецефичны. При ХГ типа А могут быть признаки «вялого желудка», а при ХГ типа В — «раздраженного желудка», причем нередко характер и ритм болевых ощущений не отличается от таковых при язвенной болезни. У части больных выражены симптомы кишечной диспепсии — метеоризм, урчание и переливание в животе, поносы, запоры, неустойчивый стул, формирующие *синдром раздражённого кишечника*; астеноневротический синдром. Признаки В12-дефицитной анемии возможны при тяжелых случаях Х. гастрита типа А. Похудание, бледность кожных покровов, признаки гиповитаминозов, могут встречаться только у больных аутоиммунным гастритом. В таких случаях язык часто обложен налетом, с отпечатками зубов на боковой поверхности, при аутоиммунном гастрите характерен лакированный язык.

Живот мягкий, при глубокой пальпации может определяться болезненность в эпигастрии. При пальпации живота в фазу обострения заболевания определяется нерезкая разлитая болезненность в подложечной области при Х. гастрите типа А или локальная болезненность в правой половине эпигастрия в зоне проекции привратника в случаях Х. гастрита типа В.

Некоторой спецефичностью клинической симтоматики отличаюся особые формы гастрита:

. Болезнь Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит), может вызывать отеки (из-за потери белка через измененную слизистую), кахексию, анемию.

Однако на практике, поставить названые диагнозы на основание клиники, как правило не представляется возможным, что вплотную подводит нас к проблеме диагностики Х. гастрита.

Диагностика

Дифференциальную диагностику ХГ проводят со следующими заболеваниями: функциональная желудочная диспепсия, язвенная болезнь, доброкачественные опухоли и рак желудка.

Инструментальные и морфологические методы

. Гастроскопия — основной метод первичной диагностики и объективного подтверждения Х. гастрита, однако, она не позволяет установить точный диагноз.

Определяет локализацию поражения желудка (антральный отдел и/или тело желудка) и признаки, присущие поверхностному (гиперемия слизистой) и атрофическому (истончение слизистой) гастриту.

. Морфологическое исследование биоптатов (имеет решающее значение в дифференцировке различных форм ХГ):

Гистологические типы Х. гастрита: поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический, атрофически-гиперпластический.

При гастрите типа В преобладают воспалительные изменения. Для гастрита типа А характерен первично-атрофический процесс. К предраковым изменениям слизистой желудка относят кишечную метаплазию и дисплазию ее эпителия.

Рентгенологическое контрастное исследование: не позволяет выявить основные формы Х. гастрита, но с его помощью возможны диагностика болезни Менетрие и антрального ригидного гастрита, исключение язвы, полипов, рака и других заболеваний желудка, выявление нарушений моторной функции органа.

Лабораторные методы исследования

Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет внутрижелудочная рН-метрия. При исследовании желудочной секреции выявляется гипоацидность, вплоть до анацидности (ахлоргидрии) при Х. гастрите типа А; гиперацидность или нормацидность в большинстве случаев Х. гастрита типа В.

Показатели внутрижелудочной рН-метрии:

состояниерН базальной фазы секрециигиперацидностьНиже 1,5нормоацидность1,5 — 2гипоацидность2,1 — 5,9анацидность6,0 и выше

У больных Х. гастритом типа А, в свяхи с атрофией обкладочных клеток, и уменьшении продукции соляной кислоты стимулируется выроботка гастрина, в связи с чем, его содержание в переферической крови может превышать 100 нг/л. При Х. гастрите типа А определяются антитела к собственным обкладочным клеткам и внутреннему фактору Кастла , а при типе Б — антитела к H. pylori. У больных Х. гастритом типа А, А + Б, и диффузной формой Х. гастрита типа Б (в случае резкой атрофии тела желудка) могут наблюдаться признаки В-12 дефицитной анемии при исследование периферической крови: высокий цветовой показатель, микроанизоцитоз, с наличием мегалоцитов и мегалобластов, пойкилоцитоз и гиперсегментация ядер нейтрофилов.

Указанные изменения не являются обязательными, и развиваются в случаях выраженного поражения слизистой, влекущего за собой дефицит внутреннего фактора Кастла.

Диагностика Helicobacter pylori

Диагностика инфекции Нр должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее метаболизма в организме больного. Данным требованиям соответствуют следующие методы диагностики:

Бактериологический — посев биоптата слизистой желудка на дифференциально-диагностическую среду.

Морфологический:

гистологический — окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, Вартину-Старри, Генте, толуидиновым синим;

цитологический — окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка.

Уреазный — определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка.

. Дыхательный — определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов 14С или 13С (они выделяются в результате расщепления в желудке больного меченой мочевины под действием уреазы бактерии H. P).

. Иммуноферментный метод определения антител к Н. рylori.

. Определение Н. рylori с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) в кале.

Гистологический метод является «золотым» стандартом диагностики Нр. Оценка проводится по следующим критериям:

— бактерии в препарате отсутствуют;

— слабая обсемененность (до 20 микробных тел в поле зрения);

— умеренная обсемененность (от 20 до 50 в поле зрения);

— выраженная обсемененность (свыше 50 в поле зрения).

Бактериоскопия мазка-отпечатка является высокочувствительным методом диагностики Н. рylori, который значительно сокращает время исследования (до 15-20 мин. вместо 5-7 дней при гистологическом исследовании). К недостатку метода можно отнести невозможность определять количественную степень обсеменения.

Наиболее перспективным для определения жизнедеятельности Н. рylori считается дыхательный тест, поскольку он неинвазивный и позволяет выявлять активно функционирующие бактерии, что особенно важно для оценки эффективности проведенной эрадикации. Однако метод требует специального оборудования, что в настоящее время ограничивает его широкое применение. Поэтому для определения жизнедеятельности Нр чаще используется уреазный тест.

Для практических целей наиболее удобен метод бактериоскопии для быстрой диагностики Нр-инфекции и уреазный тест для оценки эффективности проведенной эрадикации.

«Консенсус Маастрихт-3», рекомендует следующий алгоритм для диагностике инфекции Нр:

. Если больному не проводится ФГДС, то для диагностики нужно применять уреазный дыхательный тест, определение антигена Нр в кале, серологический тест.

. Если больному проводится ФГДС, то в этих целях можно применяться быстрый уреазный тест. Для оценки степени эрадикации Нр необходимо исследование как минимум 2-х биоптатов из тела желудка и 1-го биоптата из антрального отдела.

. Для контроля эффективности эрадикации лучше всего применять дыхательный тест, а в случае его невозможности — исследование антигена Нр в кале.

. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Нр (как вегетативной, так и кокковой форм в желудке и двенадцатиперстной кишке).

Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее 4 недель после окончания курса антихеликобактерной терапии; диагностика эрадикации осуществляется, как минимум, двумя диагностическими методами.

Лечение и режим при Helicobacter pylori

Обычно лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Необходимость госпитализации возникает лишь при выраженных обострениях болезни. Лечение болевого синдрома и диспепсических расстройств у больных хроническим гастритом должно быть комплексным, включающим в себя нормализацию образа жизни, соблюдение диеты, прием лекарственных препаратов.

Нормализация образа жизни предполагает устранение стрессорных факторов, неблагоприятно воздействующих на весь организм, в том числе и отрицательно влияющих на моторикуЖКТ, способствуя появлению диспепсических жалоб. В некоторых случаях возможно применение седативных препаратов и антидепрессантов.

Фармакотерапия Х. гастрита.

. При гиперсекреции назначают антацидные и антисекреторные препараты, в частности Н2-блокаторы, блокаторы протоновой помпы, хотя их эффективность у таких пациентов оказывается не столь высокой, как при язвенной болезни.

. Препараты для заместительной терапии при секреторной недостаточности:

Соляная кислота, разведенная по 10-15 капель на 1/4 стакана воды во время еды;

сок желудочный натуральный по 1-2 столовой ложки во время еды;

ацидин-пепсин (бетацид, аципепсол) по 0,25-0,5 г в 1/4-1/2 стакана воды во время еды.

. Ферментные препараты: панкреатин, фестал, полизим, трифермент и другие средства этого ряда по 1-3 табл. во время еды. Ферментные препараты дают клинический эффект лишь при наличии выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. У больных Х. гастритом без признаков панкреатической недостаточности необходимости в применение ферментных препаратов нет.

. С учетом важной роли нарушения гастродуоденальной моторки в возникновении диспепсических жалоб у больных хроническим гастритом большой интерес в последние годы вызывает возможность применения в лечении таких пациентов прокинетиками — препаратами, нормализующими двигательную функцию ЖКТ. К лекарственным средствам этой группы относятся, блокаторы допаминовых рецепторов: метокопрамид, домперидон по 10 мг внутрь за 30 мин. до еды. Препараты, усиливая тонус и перистальтику желудка, устраняют тошноту, отрыжку и прочие диспептические проявления; эглонил (50 мг 3 раза в день) к тому же обладает антидепрессивным действием. При отсутствие диспептического синдрома, их применение не рационально.

. При болях используют спазмолитические препараты: нош-па, галидор, феникаберан.

. Препараты, возбуждающие аппетит (горечи): настои полыни, трилистника, корня одуванчика, корневища аира и т.д..

. Эрадикация Нр. Применяется при гастрите типа Б.

Современные подходы к диагностике и лечению инфекции Нр, описаны в «Консенсус Маастрихт-3». Положения этого документа являются основным руководством по проблеме Н.рylori в странах ЕС.

Согласно «Консенсусу Маастрихт-3», эрадикационная терапия проводиться пациентам с H. pylori — ассоциированным гастритом с клинической симптоматикой, и, пациентам, изъявившие желание провести эрадикацию в отсутствие симптомов (после подробной консультации со своим лечащим врачом).

Итоговый документ Маастрихтской конференции предлагает планировать лечение инфекции Нр, предусматривая возможность его неудачи. Поэтому предлагается рассматривать его как единый блок, включающий не только эрадикационную терапию первой линии, но и в случае сохранения Нр — второй линии.

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Тройная терапия назначается на 14 дней. При определении оптимальной продолжительности курса эрадикационной терапии в «Консенсусе Маастрихт З» делается вывод о том, что эффективность 14-дневного курса эрадикации на 9-12 % выше, чем 7-дневного. Применение 7-дневного (более дешевого) допускается в странах с низким уровнем здравоохранения, если в данном регионе он дает хорошие результаты. Сочетание кларитромицина с амоксициллином является основной схемой эрадикации.

В случае отсутствия успеха лечения назначается терапия второй линии — квадротерапия: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат (Де-нол) 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия назначается на 14 дней.

В случае отсутствия успеха второго курса лечения дальнейшая тактика определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линий «Консенсус Маастрихт-3» предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии.

Первый вариант: Поскольку к амоксициллину в процессе его применения не вырабатывается устойчивость штаммов Нр, возможно назначение его высоких доз: амоксициллин (0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами блокаторов протонного насоса.

Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (100-200 мг 2 раза в сутки).

Альтернативой служит применение комбинации блокаторов протонного насоса с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки).

Оптимальным путем преодоления резистентности остается все же подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма Нр.

Правила антихеликобактерной терапии:

А) если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует;

Б) если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения;

В) если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Нр ко всему спектру используемых антибиотиков;

Д) При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.

. Противовоспалительные препараты: плантаглюцид внутрь в виде гранул по 1/2-1 чайной ложке в 1/4 стакана теплой воды за 30 мин. до еды 3 раза в день или настой подорожника, мяты, ромашки, трилистника, зверобоя по 1/2 стакана за 30 мин. до еды в течение 4 нед.

Оперативное лечение показано больным с антральным регидным гастритом.

Лечение различных типов Х. гастрита требует специального терапевтического подхода. Специального лечения при гастрите типа А нет. При появлении диспепсических расстройств целесообразно назначение прокинетиков. В период обострения для защиты слизистой оболочки и с противовоспалительной целью можно использовать сукральфат (вентер) по 1 г 3 раза в день за 30 мин. до еды и на ночь в течение 4 нед. При сопутствующей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, которая обычно проявляется стеатореей, проводится лечение ферментами. При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, лекарственная терапия включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора витамина В12, в течение 6 дней, далее в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в нед., а в последующем пожизненно 1 раз в два месяца.

Заключение

В настоящее время, несмотря на наличие отдельных пробелов гастрит относиться к хорошо изученным заболеваниям, для которых предложены высокоэффективные схемы рациональной фармакотерапии.

Среди этих схем особое место занимает эррадикация H. pylori, значение которой состоит не только в снятие симптопатики, но и в снижение риска рецидива болезни, и в снижение риска развития осложнений.

В долгосрочном (3,4 года) исследование проведённом в Японии и включавшем 1120 пациентов, выявилось достоверное снижение частоты рака желудка после эрадикации по сравнению с пациентами с персистирующей инфекцией ( 0.85 по сравнению с 2.27 %) 1.

Наиболее целесообразно осуществлять эррадикацию H.pylori методом тройной терапии.

Как показал мета — анализ 102 исследований эрадикации включавший 398 вариантов и 25644 пациента, не выявлено преимуществ квадротерапии по сравнению с тройной терапией (эффективность 80, 4 против 81,1 %) .

Во всех случаях диагностики Х. гастрита необходимо исключать обсемененность H. pylori.

В случаях же гастритов не связанных с H. pylori, лечение должно назначаться с учётом типа гастрита, сохранности моторной и секреторной функций желудка, для чего, безусловно должны проводиться соответствующие исследованья.

Необходимо также подчеркнуть абсолютную необходимость проведения полного комплекса как предварительных, так и заключительных исследований, позволяющих сделать объективный вывод о излечение болезни, и о эрадикации инфекции.

Источники

1. ФАРМиндекс — практик’ выпуск 9, дата выхода 2005 стр. 38 — 43. А.В.Рудакова (Санкт-Петьербург) ЕЩЕ РАЗ ОБ ЭРАДИКАЦИИ HELICOBACTER PYLORI (ВЗГЛЯД С ПОЗИЦИЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЫ).

. Гастроэнтерология — Национальное руководство .Ивашкин В.Т. , Лапина Т. Л. Москва, 2008.

3.Клиническая гастроэнтерология: Учебник дня студентов медицинских вузов (Григорьев П.Я., Яковенко А.В.). Москва, 2005.

.Take S, Mizuno M, Ishiki K, et al. The effect of eradicatinghelicobacter pylori on the developmentof gastric cancer in pacients with peptic ulcer disease //

. Buzas G. M., Jozan J. [Eradication of Helicobacter pylori infection in Evrope^ a meta — analisisbased on congress abstracts, 1997 — 2002] // Orv. Hetil — 2004. — Vol. 145, № 40. — P.2035 — 41

6. Википедия: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82

7. Практическая гастроэнтерология. Учебник для вузов. Ахмедов В.А. 2011.

8. Клиническая гастроэнтерология — Дегтярева И.И. — 2014 год.

9. Диетология. Руководство. Барановский Ю.А. 2008 г.

10. Гастроэнтерология. Конспект лекций. Н. Полушкина. 2008.