Диплом анемия у беременных

ЛЕКЦИИ |МГ

Железодефицитная анемия при беременности

Пересада О.А., Котова Г.С., Солонко И.И.

Белорусская медицинская академия последипломного образования, Минск

Peresada O.A., Kotova G.S., Solonko I.I.

Belarusian Medical Academy of Post-Graduate Education, Mins

Iron deficiency anemia in pregnancy

Резюме. Анемия часто встречается при беременности. Железодефицитная анемия является фактором риска осложнений беременности. Данная статья описывает распространенность и детерминанты анемии, ее симптомы, тесты на анемию, меры профилактики и лечение же-лезодефицитной анемии.

Ключевые слова: анемия, гемоглобин, беременность.

Summary. Anemia is common in pregnancy. iron deficiency anemia is a risk factor of pregnancy complications. This article describes prevalence and determinants of anemia, symptoms, tests for anemia, treatment and preventing for iron deficiency anemia. Keywords:anemia, hemoglobin, pregnancy.

Железодефицитная анемия (ЖДА) является актуальной проблемой современного общества, поскольку затрагивает значительную часть населения мира. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, в мире 2 миллиарда человек (свыше 30% населения) страдают от анемии, преимущественно железодефицитной. Основные медицинские последствия включают неблагоприятный исход беременностей, нарушение физического и умственного развития детей, повышение заболеваемости и снижение трудоспособности. Анемией обусловлено 20% всех случаев материнской смертности. ЖДА встречается чаще у женщин репродуктивного возраста, беременных и детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет и 12-17 лет [23].

Распространенность анемии в развитых странах составляет 8-20%, в экономически слабо развитых странах доходит до 80%.

Анемия беременных — ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих ее течение и обычно прекращающихся при завершении или прерывании беременности.

Анемия у беременных — появление этого синдрома до наступления беременности и усугубление его в период геста-ции. Считают, что анемия беременных протекает тяжелее, поскольку представляет собой осложнение, подобное позднему токсикозу, гемогестозу, в то время как к болезни, начавшейся до беременности, организм успел адаптироваться. Некоторые авторы считают, что клиническая картина определяется не видом, а степенью тяжести анемии, но в обоих

случаях принципы лечения остаются одинаковыми.

Код по МКБ-10: 099.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Фармакокинетика железа в организме

Абсорбция. Железо всасывается в 12-перстной кишке и в проксимальной части тощей кишки, а затем активно переносится через слизистую оболочку кишечника. Абсорбированное трехвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное, которое затем либо быстро попадает в плазму в составе трансферрина, либо связывается с ферритином и хранится в слизистой оболочке.

Распределение. В организме человека содержится около 3-4 г железа, из которых 70% — жизненно необходимое, активное, 30% — депонированное в тканях и 0,1% — транспортное, связанное с р-глобулиновой фракцией сыворотки. Основная масса железа сконцентрирована в гемоглобине (около 1500-3000 мг). В депо (ферритин и гемосидерин внутренних органов) находится от 500 до 1500 мг в миоглобине и различных дыхательных ферментах — не более 500 мг. Транспортной формой железа является трансферрин (р-глобулин плазмы), синтезируемый в печени и являющийся главным плазменным белком — переносчиком железа. Благодаря трансферрину железо попадает из мест хранения в печени и селезенке к развивающимся клеткам эри-троидного ряда в костном мозге. Транспортное (циркулирующее, сывороточное) железо составляет около 3-4 мг (11-26 мкмоль/л). Комплекс «трансферрин — же-

лезо» поступает в клетки через особые рецепторы, которые присутствуют в больших количествах на пролиферирующих эритроидных клетках. Рецептор связывается с комплексом «железо — трансфер-рин» и захватывает железо внутрь клетки. Концентрация трансферрина зависит от степени насыщения организма железом, главным образом от насыщения депо [6].

Хранение. Железо хранится в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина. Более доступной формой депонирования железа является ферри-тин — водорастворимый комплекс, состоящий из центрального кристалла гидрок-сида двухвалентного железа, покрытого апоферритином. Гемосидерин — частично денатурированный и депротеинизиро-ванный ферритин — представляет собой твердое вещество, состоящее из агрегатов кристаллов двухвалентного железа, который почти не имеет апоферритина. Ферритин и гемосидерин хранятся в макрофагах печени, селезенки и костного мозга. Ферритин присутствует в слизистой оболочке кишечника и в плазме. Существует равновесие между концентрациями ферритина в плазме и в депо. Определение содержания сывороточного ферритина (СФ) можно использовать для оценки общего количества железа в депо организма. Функциональное назначение резервного железа заключается в поддержании на постоянном уровне концентрации сывороточного железа.

Выведение. Наибольшее количество железа теряется с эпителиальными клетками слизистой оболочки кишечника, с желчью, мочой, потом.

Регуляция фармакокинетики железа.

Абсорбция железа регулируется количеством железа в депо (особенно количеством ферритина в слизистой кишечника) и скоростью эритропоэза:

• усиление эритропоэза приводит к повышению количества трансферрино-вых рецепторов на молодых эритроидных клетках, что усиливает всасывание железа в кишечнике; при дефиците железа количество трансферрина повышается, а количество ферритина понижается, что активизирует всасывание железа. При увеличении количества поступающего железа происходят обратные процессы;

• уменьшают всасывание железа из пищи фосфаты, дубящие вещества, комплексные полисахариды, полифенолы, оксалаты, содержащиеся в крупах, яйцах, сыре, чае;

• ухудшает всасывание также недостаток белков, дефицит аскорбиновой кислоты, соляной кислоты, витамина Е, воспалительные изменения слизистой ЖКТ

• увеличивают всасывание: аскорбиновая кислота, фруктоза, цитраты;

• свежие фруктовые соки, бананы, красные бобы, цветную капусту рекомендуют давать для увеличения всасывания железа из пищи при ЖДА за 30 минут до еды;

• инфекционные заболевания вызывают перераспределительный дефицит железа, повышенную утилизацию его в тканях.

Причины дефицита железа в период гестации

1. Повышенная потребность организма в железе.

За период беременности организм женщины тратит более 1000 мг железа:

• около 300 мг передается плоду;

• 200 мг требуется на развитие плаценты;

• 300-500 мг расходуется на увеличение массы циркулирующих эритроцитов самой беременной;

• 150-200 мг — на кровопотерю в родах (1 мг железа на 2-2,5 мл крови);

• шесть месяцев лактации требуют дополнительно 160-250 мг железа.

Особенно возрастает потребность в железе с 16-20 недель беременности, когда начинается костномозговое кроветворение у плода и наблюдается увеличение массы циркулирующей крови в материнском организме. При многоплодной беременности потребность женщины в железе увеличивается. С пищей в организм поступает в среднем от 5 до 15 мг железа в день, из них в ЖКТ всасывается не более 20%. Значит, если предел всасывания данного микроэлемента из

продуктов питания не превышает 2-2,5 мг/сут (во 11-111 триместрах всасывание усиливается до 3-4 мг/сут), то при повышенной его потребности железо начинает извлекаться из депо организма. При этом организм не компенсирует затрат данного микроэлемента на беременность и роды отсутствием менструаций. Поэтому потребность женщины в железе во время беременности может достигать 15-18 мг/сут, в то время как вне беременности ежедневная потребность составляет около 2 мг [22].

2. Алиментарный дефицит железа.

Чаще всего этот вид дефицита железа

встречается в странах с низким экономическим уровнем. Наиболее полно всасывается гемическое железо, т.е. входящее в состав гема миоглобина и гемоглобина, поскольку его биодоступность оптимальна. Такое железо содержится в нежирных сортах мяса, рыбы, птицы. Поглощение железа из различных продуктов животного происхождения варьирует от 6 до 22%, в то время как из растительной пищи усваивается лишь около 1% железа. Незначительная абсорбция из растительных продуктов связана с присутствием в них фитатов, которые связывают железо в нерастворимые комплексы. Усвоение данного микроэлемента снижается при употреблении молока, чая, яиц (фосфаты). Действие чая, содержащего танин, особенно поразительно: при его употреблении усвоение железа шестикратно снижается (до 2%). Аскорбиновая кислота, цистеин способствуют всасыванию не-гемового железа. Всасывание гемового железа не требует предварительных условий: гемовый комплекс абсорбируется клетками слизистой тонкого кишечника целиком. Фитаты, фосфаты и витамин С не влияют на его всасывание. Ингибиторами всасывания железа являются жиры (сало, масло сливочное и растительное), соевый протеин, кофе, молочные продукты вследствие повышенного содержания кальция. При беременности вегетарианская диета недопустима.

3. Наличие в прегравидарном периоде патологического фона для развития ЖДА 12]:

• эндометриоз;

• миома матки;

• использование ВМК (они увеличивают менструальные кровопотери);

• дисфункциональные маточные кровотечения;

• гинекологические заболевания, сопровождающиеся наружным или внутренним кровотечением;

• обильные и длительные менструа-

ции, нарушающие существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа;

• гипотиреоз и дисфункция щитовидной железы;

• патология желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, неспецифический язвенный колит и др.);

• заболевания почек и мочевыводя-щих путей (хронический пиелонефрит, гломерулонефрит и др.);

• многократные беременности и роды (более трех) с интервалом менее двух лет;

• многоплодие;

• беременность, наступившая на фоне лактации;

• частые аборты и самопроизвольное прерывание беременности, предшествовавшие данной беременности;

• обширные очаги хронической инфекции.

4. Нарушение транспорта железа (наиболее редкая причина ЖДА):

• гипотрансферринемия;

• атрансферринемия.

5. Особенности течения на ранних сроках беременности:

• рвота беременных;

• кровотечения.

6. Период полового созревания и роста. Развитие анемии беременных обусловлено повышением потребности в железе в связи с интенсивным ростом органов и тканей, менархе и нередко связана с нерациональным питанием при попытках снизить вес. Следовательно, юные первородящие должны находиться под пристальным вниманием акушеров-гинекологов для профилактики развития данного осложнения беременности.

7. Резорбционная недостаточность железа. Этот вид анемии обусловлен снижением зоны всасывания железа при гастритах, дуоденитах, энтеритах, резекции желудка и обширных участков тонкого кишечника

8. Перераспределительный дефицит железа. Перераспределительный дефицит железа развивается при наличии очагов инфекции, в том числе в женской половой сфере, в период реконвалесцен-ции после инфекционных заболеваний, на фоне быстрорастущих опухолей. Анемия при хронических заболеваниях имеет характерные признаки. Она всегда вторична, возникает на фоне длительного воспалительного процесса или опухоли, тяжесть анемии зависит от величины очага воспаления или опухоли, отмечается рефрак-терность к лечению препаратами железа.

ЛекцииГмТ

Женщины репродуктивного возраста имеют повышенный риск развития дефицита железа и ЖДА. Потребность в железе у беременных зависит от его исходного уровня в организме. Установлено, что у 51,6% женщин с нормальным гемоглобином отмечается готовность к анемии в ранние сроки беременности, в том числе 34,5% имеют предлатентный, а 19,5% — латентный дефицит железа.

Физиологическая беременность сопровождается снижением концентрации гемоглобина вследствие увеличения объема циркулирующей крови и ее компонентов. При этом происходит диспропорциональное увеличение объема плазмы в сравнении с объемом эритроцитов: объем циркулирующей плазмы увеличивается в среднем на 50%, объем эритроцитов — на 30%. В результате этого несоответствия возникает относительная анемия (hyperplasmia gravidarum). Минимальные значения концентрации гемоглобина и гематокрита отмечаются в 32-34 недели беременности. В эти сроки среднее значение гемоглобина у женщин составляет 105-110 г/л. Физиологическая гемодилюция способствует нормальному течению беременности, улучшению маточно-плацентарного кровотока и обеспечивает компенсацию кро-вопотери в родах.

До начала лечения ЖДА следует провести дифференциальную диагностику с физиологической гемодилюцией.

Признаки гемодилюции:

• параллельное уменьшение гемоглобина и эритроцитов, цветной показатель сохраняется в пределах 0,85-1,0;

• отсутствуют изменения эритроцитов, обусловленные ЖДА (анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз, гипохромия);

• отсутствуют клинические проявления жДа.

При беременности железо транспортируется от матери к плоду через плаценту. Установлено, что принятое матерью железо уже через 40 минут появляется в плазме плода, а через два часа — в его эритроцитах. Когда материнский статус железа беден, увеличивается количество плацентарных рецепторов к трансферри-ну для того, чтобы повысить поглощение железа. У плода развивается менее выраженный дефицит железа, чем у матери, вследствие повышения эффективности переноса железа через плаценту. Недостаточное поступление железа в организм плода наблюдается при развитии плацентарной недостаточности. Потребление железа плодом пропорционально возрастает с увеличением срока

беременности. В среднем плод массой 3 кг содержит 270 мг железа.

ЖДА характеризуется не только изменениями гемоглобина, но и нарушениями белкового обмена. Если гипопротеинемия возникает только при тяжелой анемии, то гипоальбуминемия наблюдается и при заболевании средней и легкой степени тяжести. Гипоальбуминемия сопровождается выраженной диспротеинемией.

В настоящее время общепризнано, что ЖДА беременных является патологическим фоном, способствующим развитию разнообразных осложнений беременности и родов [5]. Дисциркуляторные и дистрофические изменения в миоме-трии при дефиците железа, нарушение нейромышечной передачи приводят к нарушению сократительной деятельности миометрия и способствуют развитию преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты; возможны длительные роды или быстрые и стремительные. ЖДА беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что у 10% женщин приводит к увеличению кровопотери в родах и гипотоническим кровотечениям, находящимся в прямой зависимости от степени тяжести анемии и превышающим среднестатистические показатели в 3-4 раза.

В 8-12% случаев послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями, субинволюцией матки. Выявлено нарушение лактационной функции, причем наблюдаются как количественные, так и качественные изменения грудного молока при железодефиците.

Неблагоприятное влияние оказывает ЖДА и на состояние плода, способствуя развитию синдрома задержки развития плода, хронической гипоксии плода. Снижение адаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде регистрируется в 51,4% случаев [14].

В результате несоответствия между потребностью и потреблением железа развивается железодефицит.

Стадии железодефицитного состояния

Выделяют три последовательно развивающиеся стадии железодефицитного состояния [12]:

Прелатентный дефицит железа — расходуется резервный фонд (депо) железа:

— концентрация железа в сыворотке в норме;

— снижается концентрация феррити-на в сыворотке.

Латентный дефицит железа — снижение уровня тканевого и транспортного железа:

— снижается концентрация железа в сыворотке;

— повышается общая железосвязыва-ющая способность сыворотки;

— появляются симптомы тканевого дефицита железа.

Железодефицитная анемия:

— снижается гемоглобин, эритроциты.

Клиническая картина

Клинические проявления ЖДА складываются из двух основных синдромов: сидеропенического и общеанемического, проявления которых зависят как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования [12].

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, снижением активности железосодержащих ферментов и проявляется трофическими нарушениями:

• заеды в углах рта;

• глоссит — характеризуется ощущением боли, распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем — атрофией сосочков;

• воспаление красной каймы губ;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость и бледность кожи, преждевременные морщины, ломкость ногтей и волос, койлонихии, возникновение мелких трещин);

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• сидеропеническая дисфагия, обусловленная атрофией слизистой пищевода, угнетением секреции, что приводит к затрудненному болезненному глотанию плотной пищи;

• мышечная слабость, не соответствующая степени анемии, возникает слабость физиологических сфинктеров, недержание мочи при смехе и кашле, императивные позывы на мочеиспускание;

• извращение вкуса (появляется желание съесть несъедобные предметы -мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш);

• извращение обоняния (влечение к запахам бензина, керосина, ацетона, лака, красок, сырости);

• синдром «синих» склер (нарушение гидроксилирования пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза);

• «сидеропенический» субфебрилитет;

• выраженная предрасположенность к ОРВИ и другим инфекционно-воспали-тельным процессам, хронизации инфекции, что обусловлено нарушением функции лейкоцитов и ослаблением иммунной системы.

Вышеописанные симптомы могут возникать как на фоне анемии, так и без нее, при латентном дефиците железа.

Общеанемический синдром проявляется при снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Его проявления:

• бледность, легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа (средней и тяжелой степени ЖДА);

• одышка, тахикардия, иногда аритмии, обморочные состояния (особенно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение);

• систолический шум на верхушке сердца и в точке проекции легочной артерии, глухость тонов сердца;

• сердцебиение, боли в груди;

• повышенная утомляемость;

• тканевая гипоксия также приводит к слабости, головокружению, мельканию «мушек» перед глазами, сонливости днем и бессоннице ночью, нарушению концентрации внимания, снижению памяти, работоспособности, раздражительности, плаксивости;

• гиперчувствительность к холоду;

• иногда отмечается тяжесть в эпига-стральной области, ухудшение аппетита, тошнота, метеоризм;

• повышение проницаемости мелких сосудов приводит к отечности лица по утрам, пастозности голеней;

• гипопротеинемия (возникает только при тяжелой степени анемии);

• гипоальбуминемия;

• наклонность к артериальной гипотен-

зии.

Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии, поскольку пациенты часто привыкают к своему состоянию, расценивая его как переутомление, стресс и т.д. [16].

Диагностика

При лабораторной диагностике анемических состояний необходимо опираться на следующие показатели [3, 18]:

• уровень гемоглобина, в норме 120150 г/л (важнее, чем количество эритроцитов);

• количество эритроцитов, в норме 3,7-4,9х1012/л;

• цветовой показатель, в норме 0,81,05;

• гематокрит, в норме 0,36-0,42 л/л или 36-42%;

• уровень ретикулоцитов, в норме 0,5-1,5%;

• МСН (среднее содержание гемоглобина в эритроците), в норме 25,4-34,6 пг;

• МСНС (средняя концентрация гемо-

глобина в эритроците), в норме 30-36 г/дл;

• МСУ (средний объем эритроцита), в норме 79-98 фл (мкм3);

• RDW (ширина распределения эритроцитов по объему), в норме 11,5-14,5%;

• концентрация сывороточного железа (СЖ), в норме 11-26 мкмоль/л;

• уровень сывороточного ферритина (СФ), в норме 15-150 мкг/л (самый достоверный критерий уровня анемизации);

• общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС), в норме 45-70 мкмоль/л;

• латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) (вычисляется как разность между ОЖСС и СЖ), в норме 25-56 мкмоль/л;

• процент насыщения трансферри-на железом (%НТЖ), вычисляется как СЖх100/0ЖСС, в норме 20-55%, в среднем 30%.

Критерии постановки диагноза ЖДА:

1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя. Наиболее часто в клинической практике для диагностики ЖДА используют показатели периферической крови. Согласно рекомендациям ВОЗ (2001), нижняя граница нормы концентрации гемоглобина для беременной снижена до 110 г/л (вне беременности -120 г/л), гематокрита — до 33% (вне беременности — 36%), содержание эритроцитов — менее 3,5х1012/л [23]. Возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов. Характерны гипохромия, ми-кроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз (неодинаковая величина, различные формы). Диагностическая ценность определения гемоглобина для диагностики ЖДА является предметом дискуссий, поскольку он снижается при физиологически протекающей беременности в связи с гемодилю-цией. Кроме этого, определение уровня гемоглобина имеет низкую чувствительность и специфичность для выявления предшествующих ЖДА предлатентного и латентного дефицита железа, значительные отклонения в их содержании регистрируются только при развитии ЖДА.

2. Снижение уровня Сж (гипоферре-мия). Уровень СЖ — малочувствительный и неспецифичный признак ЖДА. Содержание железа в сыворотке подчиняется суточным биологическим ритмам и меняется в зависимости от диеты.

3. Повышение ОЖСС, ЛЖСС.

4. Снижение НТЖ.

5. Гематокрит используют для суждения о выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.

6. Уровень ретикулоцитов чаще нормален. Небольшое повышение — при

значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.

7. Уменьшение запасного фонда железа: снижение СФ.

СФ наиболее полно и адекватно отражает состояние депо железа в организме. 1 нг/мл СФ соответствует 8 мг депонированного железа. Уровень СФ менее 40 нг/мл указывает высокий риск развития анемии, значение СФ менее 15 нг/ мл — на ЖДА. Однако ферритин является белком острой фазы воспаления, поэтому повышается независимо от уровня железа в организме при лихорадке, остром и хроническом воспалении, ревматоидном артрите, при острых и хронических болезнях печени, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций). Уровень ферритина может снижаться при гипотиреозе и дефиците витамина С.

Как при латентном дефиците железа, так и при ЖДА изменения показателей СЖ, СФ, %НТЖ, ОЖСС и ЛЖСС однотипны, однако в случае латентного дефицита железа уровень гемоглобина остается в пределах нормальных значений (табл. 1). Наиболее точно и достоверно запасы железа определяются по уровню СФ [3, 4, 11].

Для ранней диагностики и своевременной профилактики анемических состояний необходимо определять показатели феррокинетики у женщин в следующие сроки беременности:

• при постановке на учет по беременности (до 12 недель);

• в 20-25 недель;

• в 30 недель;

• в 35 недель.

Лабораторные признаки ЖДА:

• уровень гемоглобина ниже 110 г/л [13, 21, 23]:

— легкая степень: от 109 до 90 г/л;

— средняя степень тяжести: от 89 до 70 г/л;

— тяжелая: 69 г/л и ниже. (ВОЗ выделяет очень тяжелую степень анемии при уровне гемоглобина менее 40 г/л).

• количество эритроцитов менее 3,5х1012/л;

• цветовой показатель менее 0,8;

• гематокрит менее 0,33 (33%);

• изменение морфологии эритроцитов: пойкилоцитоз, анизоцитоз (в сторону микроцитоза: диаметр эритроцитов менее 7 мкм);

• МСН менее 25,4 пг;

• МСНС менее 30 г/дл;

• МСУ менее 79 фл;

• умеренное повышение СОЭ до 2025 мм/ч (в норме 2-15 мм/ч);

Таблица 1 Клинико-лабораторная характеристика стадий дефицита железа у женщин

Сидеропения • уровень гемоглобина выше 110 г/л; • уровень СЖ в пределах нормы; • концентрация СФ 20-30 мкг/л; • клинические проявления отсутствуют.

Латентный дефицит железа • уровень гемоглобина выше 110 г/л; • уровень СЖ ниже 11 мкмоль/л; • СФ менее 15 мкг/л; • ОЖСС более 70 мкмоль/л; • ЛЖСС более 56 мкмоль/л; • НТЖ менее 17%; • минимальные клинические проявления сидеропенического синдрома.

ЖДА • снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л; • наличие клинических проявлений; • СФ менее 12-15 мкг/л; • аналогичные изменения показателей СЖ, ОЖСС, ЛЖСС, %НТЖ.

Таблица 2

Содержание железа в некоторых продуктах

Продукт Железо (мг на 100 г) % усвоения

Молоко коровье 0,4 Менее 1

Женское молоко 0,2 Менее 1

Творог 2,7 3

Хлеб черный 2,0 3

Хлеб белый 0,9 1

Гречка 7,8 7

Мясо куриное 3 12

Яйцо (1 шт.) 0,6 3

Мясо говяжье 3,6 20-23

Язык говяжий 5,0 20-23

Печень говяжья 6,2 17-20

Телятина 4,0 20-23

Печень свиная 12 20-23

Икра осетровая 3,0 12

Рыба 3,0 11

Морковь 0,8 2

Фасоль 0,7 7

Яблоки 2,2 3

Картофель 1,0 1

Свекла 1,4 2

Шиповник свежий 11,5 3

• тенденция к лейкопении;

• гипоальбуминемия, диспротеинемия.

Профилактика и лечение анемии беременных

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

В мире существует два подхода к профилактике дефицита железа при беременности:

1. Индивидуальный подход основан на оценке состояния запасов железа в организме.

2. Рутинный подход связан с назначением ферропрепаратов всем беременным без учета индивидуальных особенностей.

Примером индивидуального подхода являются рекомендации Норвежского Совета по здравоохранению, согласно которым проводится терапия железосодержащими препаратами на основании определения Сф до 12 недель беременности. При уровне СФ менее 15 нг/мл -незамедлительный прием препаратов железа, 15-20 нг/мл — с 12-14 недель беременности, 20-60 нг/мл — с 20 недель беременности, при уровне СФ более 60 нг/мл профилактического приема препаратов железа не требуется [17].

Примером рутинного подхода являются рекомендации ВОЗ. В регионах с распространенностью ЖДА при беременности 25-30% рекомендуется 60 мг элементарного железа и 400 мкг фоли-евой кислоты в течение второй половины беременности, при распространенности анемии более 40% — железо и фолиевая кислота в тех же дозировках на протяжении всей беременности и 3 месяцев послеродового периода.

Противники рутинного подхода полага-

ют, что препараты железа способствуют повышению вязкости крови и приводят к нарушению маточно-плацентарного кровотока, роста плода и преждевременным родам. Уровень гемоглобина выше нормальных величин (144 г/л) является признаком осложнения беременности, а не показателем насыщения организма железом.

Профилактика ЖДА основывается на рациональном питании и применении препаратов железа [5, 10]. Для адекватной профилактики и лечения ЖДА в женских консультациях необходимо выделять группы женщин по степени риска возникновения данной патологии:

1. Женщины с физиологически протекающей беременностью, имеющие нормальные показатели крови в течение всей беременности. Этой группе рекомендуется полноценное питание, содержащее достаточное количество белка и легкоусвояемого гемического железа (печень, телятина, говядина, красная рыба), с добавлением в рацион фруктов как источника аскорбиновой кислоты, усиливающей всасывание железа (табл. 2). Необходимо уменьшить потребление жиров, молочных продуктов, кофе, чая. Кроме того, можно рекомендовать профилактический курс препаратами железа в течение 8 недель с 29-й по 36-ю неделю гестации. Оптимальной профилактической дозой по рекомендациям ВОЗ (1996) считают 30 мг из расчета по элементарному железу (ЭЖ).

2. Женщины с нормальным уровнем гемоглобина при обращении в женскую консультацию, но имеющие патологический фон по развитию ЖДА в

прегравидарном периоде. Беременным рекомендуется, наряду с полноценной диетой, проводить два профилактических курса препаратами железа с 16-й по 23-ю неделю и с 29-й по 36-ю неделю в дозе 30 мг ЭЖ.

3. Женщины, у которых беременность наступила на фоне анемии, а также женщины, у которых развилась анемия в период беременности. Данной группе необходимо проводить лечебный курс терапии препаратами железа.

Лечение легких форм анемии проводится амбулаторно, средней степени тяжести и тяжелой формы — в стационаре (возможно в условиях дневного стационара).

Основной принцип терапии ЖДА -пероральное назначение препаратов железа [19, 20].

Лечение ЖДА состоит из двух этапов: купирование анемии и восполнение депо железа [7, 18].

Первый этап длится от начала терапии до нормализации уровня гемоглобина и занимает обычно около 4-6 недель. Оптимальная лечебная доза по рекомендации ВОЗ составляет 120 мг в сутки при анемии легкой и средней степени тяжести. Неоправданное увеличение дозы препарата не повышает эффективности лечения, но дает более выраженные побочные эффекты [8, 9].

Таблица з| Лекарственные препараты, содержащие железо, для перорального применения Fe3+) и для парентерального введения

Препарат Форма выпуска Состав Содержание ЭЖ

Лекарственные средства железа для перорального применения

Лекарственные средства двухвалентного железа (Ре?)

«Диаферрум» Капсулы Глицинат Fe, аспарагинат Fe, аскорбиновая кислота *

«Джеферол-В» Таблетки Глюконат Fe, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, тиамин, рибофлавин, кальция пантотенат, пиридоксин, цианокоба-ламин, никотинамид 29 мг

«Сорбифер» Таблетки Сульфат Fe, витамин С 60 мг

«Ранферон-12» Капсулы Фумарат Fe, фолиевая кислота, цианокобаламин, аскорбиновая кислота 100 мг

«Тардиферон» Таблетки Сульфат Fe, мукопротеазы, витамин С 80 мг

«Тотема» Раствор для приема внутрь Глюконат Fe, глюконат Мп, глюконат Си 50 мг

«Гино-тардиферон» Таблетки Сульфат Fe, мукопротеазы, витамин С + фолиевая кислота 80 мг

«Ферроплекс» Таблетки Сульфат Fe, аскорбиновая кислота *

«Ферретаб» Капсулы Фумарат Fe, фолиевая кислота 50 мг

«Ферронал» Таблетки Глюконат Fe 35 мг

«Феррофол» Капсулы Сульфат Fe, фолиевая кислота *

«Фероплект» Таблетки Сульфат Fe, аскорбиновая кислота 10 мг

Лекарственные средства трехвалентного железа (Fe3*)

«Мальтофер» Таблетки жевательные Железа [III] гидроксид в комплексе с полимальтозой 100 мг

«Мальтофер Фол» Таблетки жевательные Железа [III] гидроксид в комплексе с полимальтозой 100 мг

«Ферро-III» Таблетки Железа [III] гидроксид в комплексе с полимальтозой 100 мг

«Ферропол» Раствор для приема внутрь Железа [III] гидроксид в комплексе с полимальтозой 50 мг/мл

«Феррум Лек» Таблетки жевательные Железа [III] гидроксид в комплексе с полимальтозой 100 мг

Лекарственные средства железа для парентерального введения

«Декстрафер» Раствор для инъекций (в/в, в/м) Комплексное соединение декстрана с гидроксидом Fe (III) 50 мг/мл

«Спейсферрон» Раствор для в/в введения Металлодекстрановый комплекс, содержащий декстран модифицированный, железо комплексносвязанное, кобальт комплексносвязанный 20 мг/мл

«Феррум Лек» Ампулы (в/м) Комплексное соединение декстрана с гидроксидом Fe (III) 50 мг/мл

* В инструкции производителя отсутствует информация о содержании элементарного железа.

Второй этап («терапия насыщения») проводится в течение 2-3 месяцев, назначается доза 30-60 мг элементарного железа в день. Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает от 3 до 5 месяцев. В первые несколько дней лечения для установления переносимости препарата доза может быть в 2 раза меньше. Эффективность и достаточность проведенного лечения устанавливают по нормализации гемоглобина и показателю СФ более 40 мкг/л, что соответствует 300 мг депонированного железа [1].

Критерии подбора дозы препарата железа:

• увеличение уровня гемоглобина обеспечивается поступлением в организм от 30 до 100 мг элементарного железа;

• при ЖДА абсорбция железа в желудочно-кишечном тракте увеличивается по сравнению с нормой до 25-30% (при нормальных показателях депо железа -всего 3-7%), необходимая доза элементарного железа составляет от 100 до 300 мг в сутки;

• назначение более высоких доз необоснованно, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается и остатки его выводятся из организма;

• при выборе препарата железа следует ориентироваться не на содержание в нем общего количества соединения железа, а на количество элементарного железа.

При лечении железосодержащими препаратами иногда развивается резистентность к ферротерапии, о которой свидетельствует повышение уровня гемоглобина менее чем на 7 г/л через 2 не-

Лекции рн

дели терапии и отсутствие ретикулоци-тарной реакции.

Причины резистентности к ферро-терапии:

недостаточная доза лекарственного средства железа;

отказ женщины от приема препаратов железа;

наличие латентных или протекающих в стертой форме сопутствующих заболеваний (острые инфекции, гестационный пиелонефрит, урогенитальные инфекции и др.); продолжающееся кровотечение; ошибочный диагноз (не железодефи-цитная анемия);

синдром нарушенного всасывания железа;

неадекватно низкая степени анемии продукция эритропоэтина.

Медикаментозная терапия ЖДА. Все

пероральные ферропрепараты разделены на две основные группы: ионные железосодержащие препараты (соли двухвалентного железа: «Сорбифер дурулес», «Тардиферон», «Тотема» и др.) и неионные (гидроксидполималь-тозный комплекс трехвалентного железа: «Мальтофер, «Феррум Лек» и др.) (табл. 3) [11].

В основе этой классификации лежит механизм всасывания железа из ионных и неионных соединений. Всасывание железа в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) из ионных соединений происходит преимущественно в двухвалентной форме. Соли трехвалентного железа в желудке не всасываются, поэтому в составе лекарственных средств не применяются. Двухвалентные солевые препараты железа диссоциируют в желудочно-кишечном тракте с образованием свободных ионов железа, которые путем пассивной диффузии попадают в кровяное русло. В кровяном русле двухвалентное железо восстанавливается в трехвалентное, которое в свою очередь связывается с трансфер-рином и ферритином, образуя депо железа. Этот процесс сопровождается активацией перекисного окисления липидов и образованием свободных радикалов. Солевые препараты двухвалентного железа взаимодействуют с компонентами пищи и лекарственными средствами,

поэтому они принимаются за 1 час до приема пищи. При приеме препаратов железа возможно окрашивание зубов, появление темного окрашивания стула и диспепсических расстройств (тошнота, запоры или диарея). Наибольшее количество элементарного железа содержится в ионных препаратах, в которых железо представлено в виде фумарата или сульфата двухвалентного железа.

Неионные соединения железа представлены гидроксидполимальтозным комплексом трехвалентного железа, который имеет большую молекулярную массу, поэтому его пассивная диффузия через мембрану слизистой оболочки кишечника затруднена. Химическая структура комплекса максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином. Поступление Fe из кишечника в кровь осуществляется путем активного транспорта, нет необходимости в реакциях восстановления, и, соответственно, не образуются свободные радикалы, нет повреждающего воздействия на слизистую кишечника. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет не нарушать режим питания и терапии сопутствующей патологии. Суточная терапевтическая доза назначается в один прием или в несколько приемов (по желанию пациента).

При анемии тяжелой степени, непереносимости пероральных препаратов железа, синдроме мальабсорбции, энтерите, язве желудка и двенадцатиперстной кишки, язвенно-некротическом энтероколите, хроническом панкреатите, после резекции желудка, обширной резекции тонкой кишки может применяться парентеральное введение препаратов железа: ампула «Феррум Лек» 2 мл содержит 100 мг железа в комплексе с мальтозой, вводить в/м через день.

Препараты железа системного действия оказывают ряд побочных эффектов: раздражение тканей в месте введения, боли в области сердца, тахикардия, аллергические реакции, рвота, коллапс, гемосидероз печени. Обязателен кон-

троль СЖ. Они противопоказаны при ге-мохроматозе, артериальной гипертензии II и III степени, коронарной недостаточности, заболеваниях печени. При анемии, вызванной инфекцией, данные препараты малоэффективны [15 ,20].

Своевременное выявление и коррекция ЖДА у беременных, а также проведение профилактических мероприятий у беременных с повышенным риском развития ЖДА способствуют улучшению исходов для матери и ребенка.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Орджоникидзе Н.В. и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. -2006. — №1. — C.64-68.9.

2. Гороховская Г.Н., Зимаева Ю.О. и др. // Трудный пациент. — 2007. — №9. — С.35-41.

3. Дворецкий Л.И., Заспа Е.А. // РМЖ. — 2008. -№29. — С.1898.

4. Долгов В.В., Луговская С.А, Морозова В.Т., Почтарь М.Е. Лабораторная диагностика анемий. — М., 2001. — 84 с.

5. Лебедев В.А., Пашков В.М. // Трудный пациент. -2010. — №8. — С.20-24.

6. Макаров И.О. // SonoAce-International. — 2007. [Электрон. ресурс http:// www.medison.ru/si/art200.htm]

7. Серов В.Н., Шаповаленко С.А. // РМЖ. — 2005. -Т.13 (17). — С.1143.

8. Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. // Кардиология. — 2008. — №2. — С.17-20.

9. Серова О.Ф., ЗароченцеваН.В., КапустинаМ.В., Ах-вледиани К.Н. // Фарматека. — 2006. — №14. — С.75-77.

10. Сокур Т.Н., Дубровина Н.В., Федорова Ю.В. // Гинекология. — 2007. — №9. — С.2.

11. Тихомиров А.Л., Сарсания С.И. // Фарматека. -2009. — №1. — С.32-39.

12. Хух Р., Брейман К. Анемия во время беременности и в послеродовом периоде. — М., 2007. — 73 с.

13. Шехтман М.М. Руководство по экстрагениталь-ной патологии у беременных. — М., 1999. — С.8-15.

14. Allen L.H. // Am. J. Clin. Nutr. -2000. -Vol. 71. -P.1280-1284.

15. BhandalN, Russel R. // BJOG. -2006. — Vol.113, N11. — Р.1248-1252.

16. Brugnara C. // Clin. Chem. — 2003. — N49 (10). -Р.1573-1578.

17. Haram K, Nilsen ST, Ulvik R.J. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. — 2001. — Vol.80. — P.683-688.

18. Milman N. // Ann. Hematol. — 2008. — N87. -P.949-959.

19. Pasiicha S.R., Flecknoe-Brown S.C., Allen K.J. et al. // Med. J. Aust. -2010. — Vol.193 (9). — P.525-532.

20. Perewusnyk, G, Huch R, Breymann C. // Br. J. Nutr. — 2002. -Vol. 88. — P.3-10.

21. Schaefer, R.M., Huch R, Krafft k // Rev. Med. Suisse. -2007. — Vol.105, N3. — Р.874-880.

22. Schumann, K., Ettle T., Szegner B. et al. // J. Trace Elem. Med. Biol. -2007. — Vol.21, N3. — Р.147-168.

23. UNICEF/UNU/WHO. Iron Deficiency Anemia: Assessment, Prevention, and Control. A Guide for Programme Managers. — Geneva: WHO/NHD, 2001.

Поступила 04.01.2012г.

Особенности течения беременности и родов при анемиях

Государственное
автономное профессиональное образовательное учреждение Республики Башкортостан

«Бирский
медико-фармацевтический колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности течения беременности и
родов при анемиях

Исполнитель: Мухаметова Гульназ

студентка 4 курса,

Бирск 2014

Содержание

Введение

Глава 1. Анемии при беременности и родов

.1 Этиология и патогенез

.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

.3 Чем опасна анемия во время беременности?

.4 Диагностика и лечение

.5 Принципы терапии

.6 Течение и ведение беременности и родов

1.7 Железодефицитная
анемия и беременность

Вывод по теоретической части

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

.1 Материалы и методы исследования

.2 Результаты исследования и обсуждение

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность исследования:

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода.
Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное
течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

. Угроза прерывания беременности (20- 42%).

. Ранний токсикоз (29 %).

. Гестоз (40 %).

. Артериальная гипотония (40 %).

. Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

. Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25
%).

. Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

. Преждевременное излитие околоплодных вод.

. Слабость родовой деятельности (10-37 %).

. Преждевременная отслойка плаценты.

. Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем
послеродовом периоде (10-51,8 %).

. ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая
форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение
протромбинового индекса).

. Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

. Гипогалактия (39 %).

. Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %.
Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они
выявляются у 15-20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во
время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии,
возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30-недельному сроку физиологически протекающей
беременности развивается анемия. Подобные изменения картины красной крови, как
правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и
оказывают влияние на течение беременности и родов.

Причины возникновения. Анемии беременных являются следствием многих
причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов,
ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов
железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Цель: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов.

Задачи:

. Изучить этиология и патогенез анемии

. Рассмотреть степени тяжести анемии и проявления анемии

. Изучить течение и ведение беременности и родов

4. Рассмотреть железодефицитная анемия и беременность

. Рассмотреть материалы и методы исследования

Объект исследования: Особенности течения беременности и родов.

Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при
анемиях.

Глава 1. Анемии при беременности и родов

.1 Этиология и патогенез

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и
вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы,
препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния,
фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития
анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с
утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы
циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин
детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами,
особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических
(железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может
быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом
обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты,
витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых
овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).

Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к
развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 %
женщин развиваются ОПГ —
гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного
окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные
заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит,
гипотензия, у некоторых —
позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды.
Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в
периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

I.
Гемоглобин 100-91
г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.

II.   Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты
3,2-3,0 * 1012/л.

III. Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты
меньше 3,0Ч1012

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи,
ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики
тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность
сосочков языка, трещины на губах, стоматит — они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей
развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая
может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень
общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности,
которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода,
в 10% — невынашиванием беременности. Дети
1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз,
чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая
настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности
и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших
женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия — снижается уровень белков.
Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость — 11,5% за счет антенатальной гибели
плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в
3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

1.3 Чем опасна анемия во время беременности?

Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали
анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого
года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают
ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии,
разных форм аллергии (в том числе диатеза).

Как предотвратить анемию беременных?
У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у
тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних
органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности
содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных
случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат
железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й
недели беременности.

1.4 Диагностика и лечение

Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания
гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13
— 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя
насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация
железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в
результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в
норме 35 — 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах
судят по уровню в сыворотке крови ферритина — белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки
определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование
других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек,
желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных
заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование
мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью
крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем
своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности,
назначают молочные питательные смеси типа «Энпит»,
«Бодрость» и другие, содержащие необходимые для эритропоэза
микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают
препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер ,
гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением
комплекса витаминных таблеток «Гендевит», «Ундевит»,
«Аевит» или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток
свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных
антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов
группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в
терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз)
проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост
его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и
длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать
симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при
тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар,
особенно накануне родов.

Лечение I ст. —
проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. — в стационаре.

.5 Принципы терапии

.         Белковая диета

.         Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов
Ликвидация гипоксии организма

.         Лечение плацентарной недостаточности

.         Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных
нарушений

.         Профилактика осложнений беременности и родов

.         Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

.         Планирование семьи

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе
должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г — в виде
отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1
шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла.
Основной источник железа — мясные продукты: говядина, печень, субпродукты
содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и
гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся
во фруктах: персики, шпинат, петрушка — там присутствует и витамин C. Железо содержится также в
гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры,
баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль,
капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква),
сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной
хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый,
томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину
беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину — 2900-3200 ккал. Пища должна
содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности
в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг.
Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах,
яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая
кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле,
фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12
составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени
трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные
препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C — 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:ст. под контролем красной крови, при цветном
показателе меньше 0,8 — препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль
и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая
кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же,
что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день.
Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и
др.

.6 Течение и ведение беременности и родов

Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях
в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах
анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается
многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и
у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При
наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в
виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом
периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных
дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии
могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие
сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или
быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться
нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь.
Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с
низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода.
Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в
послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию
во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии.
Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у
ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период
жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно
ведутся консервативно.

1.7 Железодефицитная анемия и
беременность

Гематологические заболевания у беременных — это прежде всего анемии, на долю которых приходится
90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной
анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по
существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного
чаще. ЖДА — заболевание,
при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.
В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и
трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой
экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не
снижается.

ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в
любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В
конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа,
причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и
соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из
самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин
(M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных
странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до
99% — по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у
беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более
низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее
десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА
значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это
заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева).
Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

Препарат

Составные компоненты

Кол-во Fe, мг

Лекарственная форма

Суточная доза

Конферон

Янтарная кислота

50

Таблетки

3-4

Хеферол

Фумаровая кислота

115

Капсулы

1-2

Гемоферпро-лонгатум

Сульфат железа

105

Драже

1-2

Ферроградумент

Пластическая матрица-градумет

105

Таблетки

1-2

Актиферрин

D.L-серин

34,5

Капсулы

1-2

Ферроплекс

Аскорбиновая кислота

10

Драже

8-10

Фенюльс

Аскорбиновая кислота, никотинамид

витамины группы В

50

Капсулы

1-2

Ировит

Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,

L-лизин, цианкобаламин

100

Капсулы

1-2

Фолиевая кислота

47

Капсулы

3-4

Иррадиан

Аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,

L-цистеин, цианкобаламин, D-фруктоза, дрожжи

100

Капсулы

1-2

Феррокаль

Фруктозодифосфат, церебролицетин

44

Таблетки

4-6

Тардиферон

Аскорбиновая кислота мукопротеаза

80

Таблетки

1-2

Гино-Тардиферон

Аскорбиновая кислота

80

Таблетки

1-2

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы.
Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и
выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина
потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20
мг железа, из них может всосаться не более 2 мг — это предел всасывания данного минерала. Одновременно
женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи,
выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от
мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время
менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность
в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной
ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В
оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и
анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью
выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в
2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом
содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И.
Идельсон, 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения.
Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не
коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и
возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при
дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а
при анемии — в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий
организм — сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз
отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в
тех случаях, когда действие «возмущающего» фактора чрезмерно или
действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в
организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА
количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и
более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации
повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов
(1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни
обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации
составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы
железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее
неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины,
имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к
развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение
поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем,
И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания
железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания
железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной
резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением
внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на
загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию
питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых
продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие
желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы,
недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка,
дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом
язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации
больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого
возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся
внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей
беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми
кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии,
болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и
почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь,
геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим
гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает
нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также
недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита — возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота
способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что
само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами
(М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови,
сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых
беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час
соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31
мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии
беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается
во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых
беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе
анемии беременных оба фактора — дефицит железа и состояние желудочной секреции — имеют значение. Как показывают
работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа,
а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что
значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды),
имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах,
отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами
желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного
сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для
ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного
окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике
двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях
отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для
усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении
анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе
свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с
резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как
часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия,
существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки
(поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа «не включен» и
кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа);
хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит,
гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит
витаминов в зимне-весенний период).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие
основные этиологические факторы ЖДА:

) кровопотери;

) алиментарный фактор;

) гастрогенный фактор;

) энтерогенный фактор.

Вывод по теоретической части

Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия-
патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в
результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или
физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин,
у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около
90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных
колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с
высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин,
в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного
осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За
последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА
возросла в 6,8 раза.

Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса
развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной
форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной
потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и
возросший клеточный метаболизм, 100 мг — на построение плаценты, 50 мг — на
увеличение размеров матки, 400-500 мг — на потребности плода. В результате с
учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но
при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной
степени тяжести.

анемия гемоглобин беременность

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что
развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода,
стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации
КРГ — главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного
излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может
ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть
оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса.

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит
изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной
функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%)
присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11-42%; слабость
родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в
родах — у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими
заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким
снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов
и металлопротеиназ.

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии
гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте
является патология спиральных артерий матки. По мнению Г.М. Савельевой и
соавт., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного
кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно
связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями
кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной
мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА.

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия
эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей
железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки
гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при
котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в
сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I)
степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110-90 г/л;
средняя (II) степень — от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) — 70 и менее г/л.

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого
патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный
противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа,
оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения,
наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие
препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании:
неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность
раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что часто
обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к
проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на
состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода,
связанные с нарушением функционирования ФПК.

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь
необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных
— это препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер
Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг),
которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и
обеспечивает его более высокую биодоступность.

.1 Материалы и методы исследования

Наблюдение 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации.
Беременные разделены на две группы. В 1-ю группу в 75 беременных, у которых
анемия была диагностирована во II триместре беременности; 2-ю группу (группа
сравнения) 40 пациенток, которые поступили в группу «Будущая мама» в Бирской
центральной районной больницы перед родоразрешением в 35-40 нед гестации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом
Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки),
а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36-38 нед (по 1 таблетке
2 раза в сутки).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%)
пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38
(50,4%) и 19 (47,5%) — повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического
анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального
цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши — у 18
(24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й
группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы. У 88,6% беременных обеих групп имелись
различные экстрагенитальные заболевания: патология сердеч-но-сосудистой системы
у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) — во 2-й; хронический тонзиллит —
у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные
заболевания — у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1 типа — у 8 (11%) и 9
(22,5%); патология щитовидной железы — у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения
акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития
беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания
гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового
показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на
ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB
4-8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной
допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой
артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей
кровотока включал определение систоло-диастолического отношения (С/Д) в
перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии
пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 — 1,80, средней мозговой артерии
3,5-5,0). Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной
централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях
сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт.
допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с
задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение
пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что
пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при
выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей
сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте
и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность
94%).

При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты
обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию
сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке плацентограмм
рассчитывали следующие параметры: VI — индекс васкуляризации, FI — индекс
кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные
в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ: центральная зона — VI 4,0-8,1;
FI 42,0-45,0; парацентральная — VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферическая — VI
2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического
состояния плацент после родов.

.2 Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и
видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности,
головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток
1-й группы и у 20 (50%) — 2-й группы.

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и
27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания
беременности в I триместре — у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр
беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у
18 (45,0%) — 2-й группы, водянкой беременных — у 5 (6,6%) и 11 (27,5%)
соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз
легкой и средней степеней тяжести — у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й
групп наблюдения, угроза преждевременных родов — у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у
3 беременных 1-й группы и у 7 — 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли
преждевременные роды в 35-36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты
было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) — 2-й, ФПН —
у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР — у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26
(65,0%) группы сравнения, маловодие — у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие — у
4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее
тяжелые гестационные осложнения — ФПН и ЗВУР наблюдались у пациенток с анемией
II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные
экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия,
бронхолегочные заболевания).

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись
несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и
ранний послеродовой периоды — кровотечениями. Течение послеродового периода
значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых
осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й
группы (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у
пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков
внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и
тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем
беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе
профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Показатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне. Прирост
среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по отношению к исходному
составил 23,2 г/л, сывороточного железа — 11,6 мкмоль/л, тогда как во 2-й
группе значительной положительной динамики в показателях красной крови не
отмечено и прирост уровня гемоглобина составил 5 г/л, а уровень сывороточного
железа оставался практически на исходном уровне.

Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока у беременных обеих
групп представлены в таблице 2.

Наши исследования свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты
(гиповаскуляризация) у пациенток 2-й группы, но в 1-й группе несколько
сниженные показатели регистрировались в периферических зонах, тогда как во 2-й
группе они были низкими во всех зонах, что обусловливалось сосудистым спазмом и
начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве. У
пациенток как 1-й, так и 2-й группы нарушения плацентарного кровообращения
коррелировали с изменениями материнской и плодовой гемодинамики, что выражалось
в достоверном повышении резистентности в спиральных артериях, в сосудах
пуповины и аорте, а показатели С/Д в спиральных артериях приближались к
линейному виду (табл. 3).

Во 2-й группе отмечена тенденция к большему повышению С/Д. При этом С/Д в
средней мозговой артерии плода было повышено только у беременных 2-й группы.
Лишь у одной пациентки 2-й группы с анемией тяжелой степени (Hb 68 г/л) при
повышенной резистентности кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней
мозговой артерии отмечено ее снижение. Ребенок родился с анемией тяжелой
степени (Hb 112 г/л). При включении в терапию препаратов, направленных на
улучшение функции ФПК, а также железосодержащего препарата, отмечена
положительная динамика в показателях объемного кровотока у пациенток обеих
групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они
оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (табл. 4).

Показатели С/Д при допплерометрии сосудов матери и плода на фоне лечения
в 1-й группе приближались к нормативным. Во 2-й группе С/Д в артерии пуповины и
аорте плода имело тенденцию к нормализации, тогда как в спиральных артериях и
средней мозговой артерии плода сохранялась повышенная резистентность, что,
по-видимому, связано с включением в эту группу беременных с анемией средней и
тяжелой степени тяжести и недостаточным эффектом кратковременной терапии.

При исследовании гормональной функции плаценты у беременных с анемией
было обнаружено, что только у 38% женщин 1-й группы и 25% 2-й она была
нормальной. У 22,0% и 25,0% беременных соответственно она была напряженной, а у
12% и 20% пациенток 1-й и 2-й групп отмечено истощение гормональной функции
плаценты (табл. 5).

Известно, что очень сложно достичь компенсации ФПН при истощении функции
ФПК. Как показали наши исследования, положительный эффект от проводимой терапии
у большинства пациенток с истощением функции ФПК ассоциирован с ранним началом
лечения анемии и ФПН у пациенток 1-й группы.

В 1-й группе через естественные родовые пути были родоразрешены 63 (84%)
беременные, плановое кесарево сечение произведено 10 (13,3%) пациенткам.
Показаниями к плановому кесареву сечению явились предлежание плаценты — в одном
случае, тяжелое течение сахарного диабета — в 3 наблюдениях, абсолютная
неготовность организма к родам и пожилой возраст — у 4 пациенток; по одному
случаю составил рубец на матке после кесарева сечения и после миомэктомии.
Экстренное кесарево сечение произведено 2 (3,0%) беременным по поводу гестоза
тяжелой степени и прогрессирующей ФПН в сроке 31-32 нед. СЗРП I степени
наблюдался у 13,3% и II степени — у 6,7% новорожденных. В данной группе было 2
детей, родившихся в состоянии асфиксии. У 12 (16%) новорожденных оценка
состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех
детей — 8 и 9 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы
достигала 3215,0 г (2650,0-3390,0 г). Показатели мозгового кровотока находились
в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР=0,70-0,71). Таким образом,
рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированной
во II триместре гестации, является, безусловно, следствием адекватно
проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й
группы в удовлетворительном состоянии выписаны домой, но 18 (24,0%) из них не
на 4-5-е, а на 6-8-е сутки после рождения.

Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных
2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке — 18 (45%). В данной группе
показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8
беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая
гипоксия плода — у 4, в одном случае — тяжелый гестоз, в 4 случаях — пожилой
возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и
ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по
поводу прогрессирующей ФПН. СЗРП I степени наблюдался у 10 (25%) и II степени —
у 9 (22,5%) новорожденных. В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5-6
баллов на 1-й минуте) родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на
1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих
новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Средняя масса тела
новорожденных у матерей 1-й группы достигала 2800,0 г (2600,0- 3060,0 г).
Показатели мозгового кровотока также находились в пределах нормативных значений
(С/Д=3,3-3,4; ИР = 0,70-0,71; ПИ=1,3-1,4). Лишь у одного ребенка, родившегося с
анемией тяжелой степени, мозговой кровоток был снижен.

У 27 (67,5%) новорожденных период ранней неонатальной адаптации протекал
удовлетворительно, эти дети были своевременно выписаны домой. Все
новорожденные, родившиеся у матерей с ЖДА средней и тяжелой степени, имели
гипотрофию, их масса и длина тела соответствовала 3-10-му перцентильному
уровню; 6 (15%) новорожденных переведены на второй этап лечения и 7 (17,5%)
переведены в отделение реанимации. При анализе причин, осложнивших период
ранней адаптации детей, выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во
2-й группе (33%). В 1-й группе число новорожденных с осложнениями было
несколько меньше, хотя данный показатель также достаточно высок (24%). Наиболее
часто в обеих группах отмечались синдром дыхательных расстройств и инфекционные
осложнения, судорожный синдром. Характерной особенностью группы новорожденных
матерей с ЖДА была задержка заживления пупочной раны, что свидетельствует о
снижении регенеративных процессов, обусловленных наличием у матерей ЖДА средней
степени тяжести.

Имеются единичные сообщения о влиянии ЖДА на морфологические особенности
строения плаценты. По данным автора, имеются характерные морфологические
изменения в плаценте в зависимости от времени выявления, степени анемии и
проводимой терапии.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной
морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания
котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов
ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин
находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и
средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80-70%,
тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток
1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у
беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра
беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин,
сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что
направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к
синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них
характерно увеличение склерозированных и фибриноидно измененных ворсин и их
патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в
межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Своевременное и адекватное лечение, профилактическое применение
антианемических препаратов с ранних сроков гестации — залог благополучного
завершения беременности как для матери, так и для новорожденного.

Заключение

Несомненно, что ЖДА влияет на морфологические особенности строения
плаценты. По данным настоящего исследования, масса плацент во всех группах с
ЖДА снижается, пропорционально нарастанию степени тяжести анемии, что
подтверждает исследования Шакудиной М.К. и противоречит данным Аверьяновой С.А.
(1980). В тоже время, мы не нашли достоверных отличий по массе и размерам
плацент в группах с ЖДА I степени и в группе сравнения. Все плаценты имели
преимущественно парацентральное прикрепление пуповины. В 1 и 2 группах отмечено
периферическое прикрепление пуповины, причем в группе с анемией, развившейся до
беременности, оно наблюдалось в два раза чаще Периферическое расположение
пуповины было преимущественно в плацентах с железодефицитной анемией средней и
тяжелой степени.

В плацентах женщин с анемией выявлено, что в 1 группе, площадь плаценты,
занимаемая кавернами и инфарктами, не превышала 5% Макроскопические параметры
плацент данной группы не имели достоверных отличий от плацент группы сравнения.
В плацентах женщин с анемией, развившейся до беременности, наблюдалась
несколько иная картина. В таких плацентах площадь, занимаемая инфарктами и
кавернами, составляла 7%-8%, в отличие от плацент женщин, у которых ЖДА
диагностирована во время беременности, и чаще наблюдались в плацентах с анемией
средней и тяжелой степени.

Список литературы

1. Белошевский Е.А. Железодефицит у взрослых, детей и
беременных. Воронеж 2000; 121.

. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М
2001; 168.

. Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современный
подход к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репродуктивное здоровье
женщины 2003; 1: 13: 18-22.

. Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения
железодефицитной анемии. РМЖ 2002; 2: 6: 22-27.

. Жиляева О.Д. Клинико-анатомические особенности системы
мать-плацента-плод при течении беременности на фоне железодефицитной анемии:
Автореф. дис…. канд. мед. наук. М 2005; 24.

. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-

плод. Руководство для врачей. М: Медицина 1999: 351-368.

. Мурашко Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные
вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. М 2003;
38-45.

. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др.
Железодефицитные состояния в различные периоды жизни женщины: Информационное
пособие для акушеров и гинекологов. М 2002; 15.

. Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная
недостаточность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр гин акуш и перинатол
2003; 2: 2: 53-63.

. Титченко Л.И., Краснопольский В.И., Туманова В.А. и др. Роль
3-D допплеровского исследования плаценты в комплексной оценке фетоплацентарной
системы у беременных высокого риска перинатальной патологии. Акуш. и гин. 2003;
5: 16-20.


Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Аннотация. В статье представлен анализ репродуктивной, менструальной функции, экстрагенитальной патологии, заболеваний во время беременности, родов, послеродового периода у женщин с анемией. Анемия у беременных женщин обусловлена физиологическим возрастанием потребности плода и нередко исходно сниженными запасами железа в организме матери. Это придает особое значение изучению особенности течения родов и послеродового периода у женщин с анемией.

Ключевые слова: анемия, беременность, роды, послеродовой период.

Abstract. The article presents an analysis of reproductive, menstrual function, extragenital pathology, diseases during pregnancy, childbirth, and the postpartum period in women with anemia. Anemia in pregnant women is caused by a physiological increase in fetal demand and often initially reduced iron stores in the mother’s body. This emphasizes the study of the characteristics of the course of labor and the postpartum period in women with anemia.

Keywords: anemia, pregnancy, childbirth, the postpartum period

Анемия является одной из наиболее актуальных проблем в современной акушерско-гинекологической практике. Встречается эта патология во всех возрастных группах [2,7,8]и оказывает негативное влияние на иммунологическую защиту организма [5,6]. По расчетам Росстата отмечается небольшое снижение частоты данного заболевания, однако, актуальность данная патология не утратила, в связи с увеличением риска развития осложнений беременности, родов и послеродового периода. Анемия у беременных женщин определяет множество осложнений гестационного периода и весьма неблагоприятно влияет на течение беременности, родов и послеродового периода, а также состояние плода и новорожденного на последующих этапах жизни. [1,3,4,10].

По нашим данным беременность, осложнённой анемией наиболее часто возникает у женщин в расцвете репродуктивного возраста 21 — 30 лет, также частота анемии у беременных женщин увеличивается со снижением массы тела.

Одним из факторов анемии являются длительные и обильные менструации способствующий потере железа в количестве 50-200 мг. У 60% женщин с анемией в анамнезе отмечаются длительные менструации (6-7 дней) и входят в группу риска по развитию анемии.

Среди обследованных нами женщин отмечались различные гинекологические заболевания, преимущественно преобладали воспалительные заболевания половых органов. У 65% женщин с анемией отмечались урогенитальные инфекционные заболевания.

На основании анализа экстрагенитальной патологии исследуемые женщины с анемией, выявлена высокая частота сопутствующей патологии. С большей частотой анемия встречается у женщин, имеющих в анамнезе заболевания сердечно-сосудистой системы (65%), реже заболевания мочевыводящих путей (35%) и органов ЖКТ (30%).

рис.1

По данным исследований последних лет у беременных женщин с пиелонефритом часто развивается ЖДА. Из исследуемых нами женщин, страдающих ЖДА также была высока частота пиелонефрита (30%).

Анемия преимущественно развивается во II и III триместрах беременности. В большей части случаев (55%) анемия у исследуемых женщин была выявлена в третьем триместре беременности, у 35% анемия была выявлена во втором триместре беременности и у 10% женщин — в первом триместре беременности.

Беременность у исследуемых нами женщин протекала с различного рода осложнениями. Наиболее часто отмечались такие осложнения, как угроза прерывания беременности (31%), ХМПН (24%), гестоз (24%).

При анализе лабораторных показателей было установлено, что у всех беременных женщин наблюдалась постепенное уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита в периферической крови к концу беременности, и наименьшее их число отмечалось в III триместре беременности, что является важным диагностическим критерием. По уровню гемоглобина у всех обследуемых нами женщин выявлена анемия легкой степени тяжести (110-90 г/л). При этом наблюдается повышение уровня ретикулоцитов, что свидетельствует о стимуляции костномозгового кроветворения в ответ на снижение уровня эритроцитов. Показатели MCV и МСН крови находятся на нижней границе нормы.

Все исследуемые нами женщины были родоразрешены в срок.

У большинства обследуемых нами женщин родоразрешение осуществлялось естественным путем в 80% случаев, путем операции кесарево сечение родоразрешались 20% женщин. Особое внимание заслуживают родильницы с ЖДА, родоразрешенные оперативным путем — кесаревым сечением. Снижение иммунологических сил, угнетение иммунитета создают высокий риск гнойно-септических осложнений в послеродовом периоде, послеоперационном периодах.

Очень часто у женщин, страдающих анемий, увеличивается продолжительность родов, что может быть связано с развитием слабости родовой деятельности в родах. Анализируя полученные данные, при сравнении общей продолжительности родов, значение больше у женщин с анемией (первородящие -11ч., повторнородящие — 5 ч.), чем у женщин без анемии (первородящие -8ч., повторнородящие — 5 ч.).

У большинства исследуемых женщин кровопотеря составляла 100-200 мл, в 75% случаях у женщин с анемией, кровопотеря 401-500 мл в 20% случаев, что может быть связано с тем, что ЖДА сопровождается нарушением коагуляционных свойств крови, слабостью родовой деятельности, и большим количеством операций кесарево сечение.

По данным наших исследований у женщин, страдающих анемией чаще всего наблюдались такие осложнения родов, как несвоевременное излитие околоплодных вод (30%), слабость родовой деятельности (25%), отмечались гипотонические кровотечения в родах (15%), возникающие в результате изменения реологических свойств крови.

Исходя из полученных нами данных, родовой травматизм в большей степени отмечается у женщин с анемией в 60% случаев, что может быть связано с воспалительными заболеваниями шейки матки.

Согласно полученным данным, у женщин, страдающих ЖДА чаще отмечаются осложнения послеродового периода — гнойно-септические осложнения (15%), гипогалактия (15%), кровотечения (5%).

При оценке новорожденных определяются следующие данные: в группе женщин с ЖДА, преобладают новорожденные, родившиеся с массой тела 3501-4000 кг (40%), с ростом тела 51-55 см (65%), по шкале Ангар, преимущественно 8-8 баллов.

Можно сделать вывод, что группу риска по развитию анемии составили беременные женщины в возрасте 21-30 лет, маловесные, с обильными, длительными менструациями в анамнезе, имеющие заболевания сердечно-сосудистой системы, мочевыводящих путей, пищеварительной системы, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями половых органов, преимущественно урогенитальные инфекции.

Критическим периодом развития анемии у беременных является III триместр беременности. У женщин с анемией отмечались такие осложнения беременности, как угроза прерывания беременности, гестоз, маточно-плацентарная недостаточность, токсикоз, гипоксия плода.

Страдающих анемией беременные женщины, наиболее часто наблюдались такие осложнения родов, как несвоевременное излитие околоплодных вод, слабость родовой деятельности, гипотонические маточные кровотечения. Осложнением послеродового периода у женщин с анемией чаще была гипогалактия.

Высокий риск рождаемости детей с более низкой массой тело у беременных женщин с анемией.

Библиографический список

1. Акушерство. Национальное руководство. Авторы: Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. Издано в 2009.-С.213-215.

2. Петрова Е.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Сравнительный анализ осложнений беременности и родов у женщин различных возрастных групп //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2014.С.7-8.

3. Петрова Е.А., Беликова Е.В. Анемии у беременных //Сб. Актуальные проблемы фундаментальных и прикладных наук. Сборник научных трудов I Всероссийского студенческого научного форума с участием молодых исследователей. 2012.С.130-131.

4. Беликова Е.В, Авдеева Н.А. Факторы риска возникновения железодефицитной анемии при беременности //Научный медицинский вестник. 2016.№3(5). С. 28-31.

5. Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Инфекции, передающиеся половым путем и беременность //Научный медицинский вестник. 2016.№3(5). С. 32-35.

6. Грущинская Я.С., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Влияние TORCH-инфекций на течение беременности и родов у возрастных первородящих женщин //Сб. Инфекционно-воспалительные заболевания как междисциплинарная проблема. Материалы III межрегиональной научно-практической конференции. 2019.С61-64.

7. Петрова Е.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Сравнительная характеристика течения беременности и родов у женщин различных возрастных групп //Сб. Наука и инновации в РМ. Материалы XIV республиканской научно-практической конференции. 2015. С. 115-116

8. Салагаева И.А., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Особенности течения беременности у юных первобеременных женщин //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов IV Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2019.С.14-16.

9. Юматова Н.С., Беликова Е.В., Авдеева Н.А. Влияние анемии на течение беременности //Сб.Актуальные проблемы медико-биологических дисциплин. Сборник научных трудов III Всероссийской научно-практической конференции с международным участием молодых ученых, аспирантов и студентов. 2014. С. 12

Анемия у беременных

Как цитировать:

Сорокина А.В. Анемия у беременных. Российский вестник акушера-гинеколога.
2015;15(5):132‑137.
Sorokina AV. Anemia in pregnant women. Russian Bulletin of Obstetrician-Gynecologist. 2015;15(5):132‑137. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/rosakush2015154132-137

Анемия является одним из наиболее частых осложнений беременности. Ведущим признаком анемии у беременных служит снижение уровня гемоглобина (Нb) менее 110 г/л [1].

В 90% случаев анемия у беременных является железодефицитной. Такая анемия характеризуется нарушением синтеза Нb из-за развивающегося вследствие различных физиологических и патологических процессов дефицита железа. По данным ВОЗ, частота развития железодефицитной анемии у беременных колеблется от 21 до 80%. Наличие железодефицитной анемии приводит к нарушению качества жизни, снижает работоспособность, вызывает функциональные расстройства многих органов и систем. При дефиците железа у беременных увеличивается риск развития осложнений в родах, а при отсутствии своевременной и адекватной терапии может возникнуть дефицит железа и у плода [1].

Железо относится к одному из жизненно важных элементов, в организме человека его содержится около 4 г, 75% железа — в Нb. Наиболее полно усваивается железо из продуктов животного происхождения (мясо), значительно хуже из пищи растительного характера. Высвобождение железа из продуктов снижается при их тепловой обработке, замораживании и длительном хранении.

Выводится железо из организма женщины в количестве 2—3 мг/сут через кишечник, желчь, с мочой, через эпителий кожи, при лактации и менструациях.

Вне беременности потребность в железе составляет 1,5 мг/сут. Во время беременности этот показатель неуклонно возрастает: в I триместре на 1 мг/сут, во II триместре — на 2 мг/сут, в III триместре — на 3—5 мг/сут. Потеря железа наиболее выражена в 16—20 нед беременности, что совпадает с периодом начала процесса кроветворения у плода и увеличением объема крови у беременной (табл. 1). Во время родов (при физиологической кровопотере) теряется от 200 до 700 мг железа, в дальнейшем, в период лактации — еще около 200 мг. Таким образом, из материнского депо в период беременности и в послеродовом периоде расходуется около 800—950 мг железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4—5 лет. Если женщина планирует беременность раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия [2].

Таблица 1. Некоторые показатели периферической крови в различные триместры беременности

К развитию анемии при беременности приводят следующие процессы:

— метаболические изменения, происходящие в организме пациентки во время беременности;

— снижение концентрации ряда витаминов и микроэлементов — кобальта, марганца, цинка, никеля;

— изменение гормонального баланса во время беременности, в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза;

— дефицит в организме у беременной витамина В12, фолиевой кислоты и белка;

— недостаток кислорода, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме;

— иммунологические изменения в организме беременной, происходящие за счет постоянной антигенной стимуляции материнского организма со стороны тканей развивающегося плода;

— расход из депо организма матери железа, необходимого для правильного развития плода.

Во время беременности может иметь место и так называемая физиологическая, или «ложная», анемия. Возникновение этой формы обусловлено неравномерным увеличением отдельных компонентов крови. Дело в том, что во время беременности как компенсаторная реакция происходит увеличение на 30—50% объема крови матери, но в основном, за счет плазмы. Соответственно, соотношение объема форменных элементов крови и плазмы смещается в сторону последней. Такая форма анемии не требует лечения [3].

Патологическими формами анемии при беременности являются следующие:

1. Гипохромные анемии, которые могут быть следствием сопутствующей патологии при инфекционных болезнях (сепсис) и паразитарных инвазиях (гельминтозы, малярия) во время беременности. Гипохромная анемия во время беременности может возникнуть в результате заболевания печени, желудка, алиментарных дистрофий.

2. Мегалобластная анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты (ФК), составляет 1% от всех анемий беременных, чаще развивается в III триместре беременности, перед родами и в раннем послеродовом периоде. ФК играет важную роль во многих физиологических процессах, участвует в синтезе ряда аминокислот, играет ключевую роль в процессах деления клетки. Ткани с высокой скоростью деления клеток (костный мозг, слизистая оболочка кишечника) характеризуются повышенной потребностью в Ф.К. Дефицит Ф.К. в организме возникает из-за недостаточного содержания ее в рационе, повышенной потребности в ней (беременность, недоношенность, гемолиз, рак); нарушения всасывания и повышенного выведения ее из организма (некоторые кожные заболевания, болезни печени). Суточная потребность организма беременной в ФК возрастает до 400 мкг, а к сроку родов — до 800 мкг, потребность в ФК в период лактации составляет 300 мкг. Дефицит фолиевой кислоты отмечается приблизительно у 30% беременных и неблагоприятно влияет на течение беременности и развитие плода. При таком дефиците возможно формирование дефектов нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, spina bifida). Другим важным фактом, подтверждающим роль ФК во время беременности, является наличие тесной взаимосвязи между уровнем фолиевой кислоты в организме матери и массой ребенка при рождении. За несколько недель до рождения плод расходует ФК матери для увеличения собственной массы и пополнения своих запасов фолатов. В результате у женщин, имеющих дефицит ФК, вероятность рождения ребенка с гипотрофией и сниженным запасом ФК существенно возрастает. Основными источниками ФК в пище являются сырые зеленые овощи и фрукты, говяжья печень, сыр, яичный желток.

3. Эссенциальное (криптогенное) злокачественное малокровие Бирмера—Эрлиха (синонимы: мегалобластическая анемия, пернициознозная анемия, анемия Аддисона—Бирмера). Такая анемия встречается редко во время беременности. Эта форма анемии связана с дефицитом витамина В12 или Ф.К. Развитию данной анемии способствуют перенесенные инфекции, недостаточность поступления витаминов с пищей, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, использование лекарственных средств (ацикловир, противосудорожные препараты, нитрофураны, оральные контрацептивы) и болезнь Крона.

4. Гипо- или апластическая анемия, при которой происходит резкое угнетение костномозгового кроветворения. Причинами данной формы анемии чаще всего служат ионизирующее излучение; прием лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, бутадион, цитостатики); поступление в организм химических веществ (бензол, мышьяк), оказывающих миелотоксическое действие; хронические инфекционные заболевания (вирусный гепатит, пиелонефрит); аутоиммунные процессы. Диагноз устанавливается на основании результатов пункции костного мозга, в котором определяется полное исчезновение костномозговых элементов и замещение их жировой тканью и кровоизлияниями. Летальность для беременной при данной форме анемии достигает 45%. Поэтому целесообразно прерывание беременности в сроки до 12 нед с последующей спленэктомией. Если гипопластическая анемия диагностируется в поздние сроки беременности, рекомендовано оперативное родоразрешение путем кесарева сечения в сочетании со спленэктомией.

5. Гемолитические анемии — большая группа заболеваний, основным отличительным признаком которых является укорочение срока жизни эритроцитов вследствие их гемолиза. Выделяют наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

— Микросфероцитарная гемолитическая анемия имеет наследственный характер. Развивается вследствие дефекта структуры мембраны эритроцита, что приводит к проникновению в клетку избытка натрия и накоплению воды. Эритроциты приобретают шаровидную форму и разрушаются в селезенке.

— Аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой происходит образование антител к собственным эритроцитам. Различают симптоматическую и идиопатическую аутоиммунную гемолитическую анемию. К симптоматической форме относится анемия, которая развивается на фоне гемобластозов, системной красной волчанки, язвенного колита, хронического гепатита. К идиопатической форме относят те случаи анемии, при которых невозможно установить основное заболевание. Во время беременности встречается редко. Прогноз для матери благоприятный. Родоразрешение проводится через естественные родовые пути.

6. Истинная железодефицитная анемия (ЖДА) встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества, либо функциональная недостаточность эритроцитов. Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, с другой — дефицитом железа [4].

Беременность противопоказана при следующих формах заболеваний крови и системы кроветворения:

— хронической ЖДА III—IV степени;

— гемолитической анемии;

— гипо- и аплазии костного мозга;

— лейкозах;

— болезни Верльгофа с частыми обострениями.

В случае наступления беременности при этих заболеваниях ее целесообразно прервать до 12 нед.

Клинические проявления анемии. Анемия проявляется комплексом неспецифических симптомов и обусловлена недостаточным кислородным обеспечением тканей. Основными клиническими проявлениями данной патологии служат общая слабость, повышенная утомляемость, беспокойство, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тахикардия, одышка при физической нагрузке, обморочные состояния, бессонница, утренняя головная боль, забывчивость и снижение работоспособности.

Следствием дефицита железа являются сухость кожи, образование на ней трещин; нарушение целости эпидермиса; появление в углах рта изъязвлений и трещин с воспалением окружающих тканей; изменения ногтей (ломкость, слоистость, поперечная исчерченность; ногти становятся плоскими, принимают вогнутую ложкообразную форму); поражение волос (волосы секутся, кончики расслаиваются).

У пациенток в связи с дефицитом железа отмечается чувство жжения на языке; извращается вкус (желание есть мел, зубную пасту, пепел, глину, песок, сырые крупы); возникают нездоровое пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин, керосин, нафталин), затруднение при глотании сухой и твердой пищи; появляются чувство тяжести и болей животе, как при гастрите, недержание мочи при кашле и смехе, ночной энурез, мышечная слабость, бледность кожи; возможны артериальная гипотония; субфебрильная температура. При тяжелой форме ЖДА развивается анемическая миокардиодистрофия.

Течение беременности при железодефицитной анемии. В связи с тем, что при беременности потребление кислорода увеличивается на 15—33%, для беременных с ЖДА характерна выраженная тканевая гипоксия с последующим развитием вторичных метаболических расстройств, что может сопровождаться появлением дистрофических изменений в миокарде, а также в матке и плаценте, которые ведут к формированию плацентарной недостаточности и задержке развития плода.

ЖДА характеризуется нарушениями белкового обмена с возникновением дефицита белков в организме, что приводит к развитию отеков у беременной.

Основными осложнениями беременности при ЖДА являются следующие:

— угроза прерывания беременности (20—42%),

— гестоз (40%),

— артериальная гипотония (40%),

— преждевременная отслойка плаценты (25—35%),

— задержка развития плода (25%),

— преждевременные роды (11—42%).

Роды часто осложняются кровотечениями (48%). В послеродовом периоде могут возникать различные воспалительные осложнения (12%) [5].

Диагностика анемии. Кроме оценки стандартных показателей в клиническом анализе крови (Нb, эритроциты, гематокрит, СОЭ), диагностика ЖДА основана на оценке таких показателей, как цветовой, среднее содержание гемоглобина в эритроците, морфологическая картина эритроцитов, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови.

«Золотым стандартом» диагностики анемии остается определение ферритина (табл. 2).

Таблица 2. Динамика уровня ферритина в течение беременности (по данным В.А. Демихова) [6]

Динамика содержания ферритина и гемоглобина на фоне беременности следующая:

— в I триместре уровень ферритина около 50 нг/мл, Нb — 130 г/л,

— во II триместре ферритин около 30 нг/мл, Нb — около 118—120 г/л,

— в III триместре ферритин не менее 12 нг/мл, Нb — 109—110 г/л.

После родов уровень ферритина повышается.

Поэтому для раннего выявления дефицита железа после перенесенной беременности необходимо обследование после родов, после прекращения лактации. При снижении уровня ферритина менее 30 нг/мл необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратами железа в течение 2—3 мес в сочетании с поливитаминными комплексами и пробиотиками. Если выявлено снижение ферритина менее 20 нг/мл, то длительность терапии увеличивается до получения нормальных концентраций ферритина (50—70 нг/мл, Нb — 130—135 г/л).

Профилактику анемии прежде всего необходимо проводить среди беременных, входящих в группу высокого риска ее развития.

У этих беременных наблюдается следующее:

1. Снижение поступления железа в организм с пищей (вегетарианство, анорексия).

2. Хронические заболевания внутренних органов (ревматизм, пороки сердца, пиелонефрит, гепатит). При заболеваниях печени происходит нарушение процессов накопления железа в организме и его транспортировки. Желудочно-кишечные кровотечения при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, дивертикулез кишечника, неспецифический язвенный колит, глистная инвазия.

3. Наличие заболеваний, проявляющихся хроническими носовыми кровотечениями (тромбоцитопатии, тромбоцитопеническая пурпура).

4. Гинекологические заболевания, сопровождающиеся обильными менструациями или маточными кровотечениями (эндометриоз, миома матки, гиперпластические процессы в эндометрии).

5. Отягощенный акушерский анамнез: многорожавшие женщины, самопроизвольные выкидыши в анамнезе, кровотечения во время родов.

6. Осложненное течение настоящей беременности: многоплодная беременность, рвота беременных, юный возраст беременной (младше 17 лет), первородящие старше 30 лет, артериальная гипотония, обострение хронических инфекционных заболеваний во время беременности, преэклампсия, предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты.

Учитывая большую частоту развития анемии у беременных, необходимо проведение профилактических мероприятий. Профилактика ЖДА у беременных группы риска возникновения данной патологии заключается в назначении небольших доз препаратов железа или железосодержащих поливитаминных комплексов в течение 4—6 мес, начиная с 14—16 нед беременности, курсами по 2—3 нед, с перерывами на 14—21 день, всего 3—5 курсов за беременность.

Одновременно необходимо изменить режим питания в пользу повышения употребления продуктов, содержащих большое количество легкоусвояемого железа. Однако с продуктами питания беременная женщина не может получить необходимую дозу железа и витаминов-синергистов, необходимых для улучшения усвоения железа. Максимальное количество железа, которое может всосаться из пищи — 2,5 мг/сут.

Для профилактики анемии и лечения легкой формы анемии рекомендовано назначение препаратов, содержащих физиологическую дозировку железа — 60 мг. Эксперты ВОЗ рекомендуют использовать пероральные препараты Fe2+, а не Fe3+. К таким препаратам относится лекарственный препарат Витрум Пренатал Форте. Он содержит рекомендованную дозировку железа 60 мг, в рекомендованной форме Fe2+.

Согласно рекомендациям ВОЗ, все женщины для профилактики и лечения анемии на протяжении всей беременности и в первые 6 мес лактации должны принимать препараты, содержащие железо и его синергисты [7].

Лечение анемии. Беременным с ЖДА, кроме медикаментозного лечения, назначают специальную диету. Наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах. Содержащееся в них железо всасывается в организме человека на 25—30%. Всасывание железа из других продуктов животного происхождения (яйца, рыба) составляет 10—15%, из растительных продуктов — всего 3—5%.

Наибольшее количество железа (в мг на 100 г продукта) содержится в печени (19,0 мг), какао (12,5 мг), яичном желтке (7,2 мг), сердце (6,2 мг), телячьей печени (5,4 мг), черством хлебе (4,7 мг), абрикосах (4,9 мг), миндале (4,4 мг), индюшином мясе (3,8 мг), шпинате (3,1 мг) и телятине (2,9 мг).

Важно помнить, что из пищи всасывается 2,5 мг железа в сутки, в то время как из лекарственных препаратов в 15—20 раз больше! Поэтому медикаментозная терапия анемии во время беременности необходима!

Лечение препаратами железа должно быть длительным. Содержание Нb повышается только к концу 3-й недели терапии ЖДА. Нормализация показателей крови наступает через 5—8 нед лечения, но это не свидетельствует о восстановлении запасов железа в организме. Для этой цели эксперты ВОЗ рекомендуют после 2—3 мес лечения и ликвидации анемии не прекращать проведение терапии, а лишь уменьшать вдвое дозу препарата, который использовался для лечения. Такой курс лечения продолжается в течение 3 мес. Даже при полном восстановлении запасов железа в организме целесообразно в течение полугода принимать небольшие дозы железосодержащих препаратов. В этом случае рекомендовано назначение препарата Витрум Пренатал Форте.

Наиболее предпочтительным является прием препаратов железа внутрь, а не в виде инъекций, так как в последнем случае чаще могут возникать различные побочные эффекты [8, 9].

Кроме железа, препараты для лечения ЖДА содержат различные компоненты, усиливающие всасывание железа (медь, марганец, витамин В12, аскорбиновую кислоту, ФК и др.). Для лучшей переносимости препараты железа следует принимать во время еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, танин, соли кальция), а также при одновременном применении ряда лекарственных средств (антибиотики тетрациклинового ряда, альмагель) всасывание железа в организме уменьшается.

Причинами неэффективности лечения больных с анемией во время беременности являются следующие:

1. Недостаточный объем проведенной терапии, прекращение приема препаратов при улучшении показателей Нb или из-за страха долго принимать лекарства (2, 3, 6 мес).

2. Не устранена причина анемии (продолжающиеся потери крови при обильных менструациях, геморроидальных кровотечениях, длительной вегетерианской диете и т. д.).

3. Недостаточный учет баланса витаминов и микроэлементов, принимающих участие в обмене железа.

4. Наличие дисбактериоза, при котором нарушается синтез транспортных белков (металлопротекторов, трансферрина).

Железодефицитное состояние — это дисэлементоз. Организм нуждается в достаточном количестве различных биологически активных веществ, которые составляют так называемую биологическую цепочку: железо, кальций, медь, цинк, марганец и т. д., а также витамины — ФК, аскорбиновая кислота, В1, В12, В2, В6, биотин и др. [10, 11].

Каждый из этих микронутриентов несет свою важную биологическую функцию.

Медь — один из основных незаменимых микроэлементов, участвует в процессе дыхания и эритропоэзе, созревании ретикулоцитов и в процессе гранулоцитопоэза. Дефицит меди может блокировать активность супероксиддисмутазы — фермента, ответственного за ингибирование процессов перекисного окисления липидов мембран клеток. Медь находится в тесной связи с дефицитом железа. Снижение содержания сывороточного железа может привести к снижению уровня церуллоплазмина и меди в сыворотке крови.

Марганец — незаменимый микроэлемент. Марганец является кофактором многих мультиферментных систем, участвует в синтезе нуклеиновых кислот, метаболизме различных гормонов. Марганец — это эссенциальная часть супероксиддисмутазы, ответственной за ингибирование процессов перекисного окисления липидов и защиту мембран клеток. При недостатке марганца в крови параллельно снижается и уровень Нb. Отмечено, что терапевтическая комбинация железо—марганец лучше удовлетворяет потребность в этих двух элементах, чем изолированное лечение железом.

ФК (витамин В9) принимает участие в обмене белков, обеспечивая их синтез, а также синтез пуриновых и пиримидиновых оснований, холина, муравьиной кислоты, биотина, и аминокислоты триптофана. Всасывание фолатов так же, как и железа, происходит в двенадцатиперстной кишке и в начальной части тонкой кишки и зависит от наличия витаминов, А и С. Снижение содержания витамина, А ведет к недостатку витамина С, без которого не всасывается Ф.К. Снижение витаминоподобного вещества биотина также ведет к снижению уровня ФК в организме. Дальнейшее и окончательное всасывание происходит при обязательном участии кишечной палочки, которая в организме больше всего концентрируется в восходящем отделе толстой кишки [12].

Витамин В12 участвует в процессе гемопоэза и так же, как ФК, синтезируется нормальными бактериями кишечника. При возникновении дефицита этих витаминов бактерии, как правило, теряют свойство синтезировать витамины.

Физиологическое действие витамина С многообразно и заключается в следующем: формирование основного вещества соединительной ткани — оксипролина (при гиповитаминозе С связочный аппарат становится слабым, слишком растяжимым); витамин С входит в состав полисахаридов, в том числе в хрящевой ткани, включает серу в хондроитинсульфат; переводит трехвалентное железо в двухвалентное, что обеспечивает его всасывание, двухвалентную медь в одновалентную (в активную), связывается с кальцием и обеспечивает его биодоступность.

Также витамин С участвует в образовании кортикостероидов, адренокортикотропного гормона, что влияет на катаболизм холестерина; регулирует образование гликогена в печени и обеспечивает вход глюкозы в эритроцит, обеспечивая толерантность к глюкозе; регулирует выработку ферментов: печеночной и панкреатической эстеразы, катепсина, угнетает фермент уреазу; является регулятором многих иммунных реакций: способствует выработке антител, повышает фагоцитоз, активирует комплемент вместе с аминокислотой цистеином, обладает антиоксидантными, радиопротекторными и десенсибилизирующими свойствами; улучшает кроветворение, адаптивные и регенеративные процессы, ускоряет срастание переломов.

Факторов, способствующих повышенному расходу витамина С, в обычной жизни множество: охлаждение, ожоги, перегревание, кровотечения, интоксикации (в том числе алкогольные), кислородное голодание, эфирный наркоз, отравление солями тяжелых металлов, недостаточность других витаминов, особенно, А и Е.

Витамин С всасывается в тонкой кишке без участия микрофлоры, однако выделены разновидности патогенных бактерий, которые разрушают витамин С. Процесс повышенного разрушения витамина происходит в том случае, если патогенная флора попадает из толстой кишки, где бактерий очень много, в тонкую, где в норме бактерий намного меньше или совсем не должно быть. При недостаточности аскорбиновой кислоты появляется рефлюкс из толстой кишки в тонкую, а баугиниевая заслонка становится функционально неполноценной. Заселение бактериями тонкой кишки ведет к ее воспалению и блокаде всасывания многих полезных веществ [13].

Витамин С оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие по отношению к некоторым патогенным бактериям; другими словами, витамин избирательно действует как антибиотик.

В представленной табл. 3 указаны нормы потребления основных микроэлементов и витаминов для беременных. Таким образом, для лечения железодефицитных состояний у беременных необходимы не только препараты железа, но и достаточный набор витаминов и минералов, а также коррекция дисбиоза кишечника [13].

Таблица 3. Нормы физиологических потребностей* витаминов и микроэлементов для беременных и родильниц Примечание. * ГУ НИИ питания РАМН, 2008.

Железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и ее плода, поэтому профилактика ЖДА беременных способствует созданию у новорожденных более высоких запасов железа, предотвращая развитие дефицита железа и анемии у грудных детей.

Использование лекарственных препаратов со сбалансированным содержанием железа и его синергистов в одной таблетке (Витрум Пренатал Форте) позволяет добиться хороших результатов в лечении легкой степени ЖДА, а профилактический их прием во время всей беременности, лактации и при подготовке к беременности предотвращает развитие тяжелых осложнений у матери и плода.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Кафедра
акушерства и гинекологии

Курсовая
работа

на
тему:

«Анемия
при беременности»

Выполнил:

Преподаватель:

Москва

Содержание:

  1. Введение

  1. Этиология и
    патогенез анемии

  1. Степени тяжести

  1. Проявления анемии

  1. Чем опасна анемия
    во время беременности?

  1. Как предотвратить
    анемию беременных?

  1. Диагностика

  1. Лечение

  1. Течение и ведение
    беременности и родов

  1. Железодефицитная
    анемия и беременность

Введение

Анемии,
осложняющие течение беременности,
являются частой патологией. Они выявляются
у 15 — 20 % беременных. Различают две группы
анемии: диагностируемые во время
беременности и существовавшие до ее
наступления. Чаще всего наблюдаются
анемии, возникшие при беременности. У
большинства женщин к 28 — 30 недельному
сроку физиологически протекающей
беременности развивается анемия,
связанная с неравномерным увеличением
объема циркулирующей плазмы крови и
объема эритроцитов. В результате
показатель гематокрита снижается с
0,40 до 0,32, количество эритроцитов
уменьшается с 4,0 х 1012
/л до З,5 х 1012
/л, показатель гемоглобина со 140 до 110
г/л от I до III триместра. Подобные изменения
картины красной крови, как правило, не
отражаются на состоянии и самочувствии
беременной. Истинные анемии беременных
сопровождаются типичной клинической
картиной и оказывают влияние на течение
беременности и родов.

Этиология и патогенез

Анемии
беременных являются следствием многих
причин, в том числе и вызванных
беременностью: высокий уровень эстрогенов,
ранние гестозы, препятствующие всасыванию
в желудочно-кишечном тракте элементов
железа, магния, фосфора, необходимых
для кроветворения. Одной из основных
причин развития анемии у беременных
считают прогрессирующий дефицит железа,
который связывают с утилизацией железа
на нужды фетоплацентарного комплекса,
для увеличения массы циркулирующих
эритроцитов. Однако достаточный запас
железа у большинства женщин детородного
возраста отсутствует; уменьшается с
каждыми последующими родами, особенно
осложненными кровотечениями и развитием
постгеморрагических (железодефицитных)
анемий. Отсутствие запасов железа в
организме женщин может быть связано с
недостаточным содержанием его в обычной
диете, со способом обработки пищи и
потерей необходимых для усвоения
витаминов (фолиевой кислоты, витаминов
В12, В6, С); с отсутствием в рационе
достаточного количества сырых овощей
и фруктов, белков животного происхождения
(молока, мяса, рыбы). Все перечисленные
выше факторы могут сочетаться между
собой и приводить к развитию истинных
железодефицитных анемий беременных,
на фоне которых у 40 % женщин развиваются
ОПГ — гестозы. Анемию беременных связывают
с нарушением механизма перикисного
окисления липидов. К развитию анемий
предрасполагают острые инфекционные
заболевания, грипп, глистные инвазии,
желудочно-кишечные заболевания, отит,
тонзиллит, гайморит, гипотензия, у
некоторых — позднее начало менструаций,
самопроизвольные аборты, преждевременные
роды. Анемии чаще возникают у
повторнобеременных во II половине
беременности. Анемии развиваются на
почве дефицита 4-х основных веществ,
определяющих нормальное течение процесса
кроветворения: Железо, Белок, Аскорбиновая
кислота, Фолиевая кислота.

Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *