Диплом бронхиальная астма введение

Бронхиальная астма

Свободненское медицинское
училище.

На тему:

Выполнил(а):
студент(ка)

IV-го
курса группы № 43

Васильева Елена
Борисовна

г. Свободный

2006 г.

Введение………………………………………………………………………….3

Этиология и
патогенез…………………………………………………………3           

Бронхиальная
астма и астматический бронхит у детей   

раннего возраста…………………………………………………………………5

Лечение и
профилактика………………………………………………………7

Принципы
аллергенного щажения……………………………………………8

Первая
доврачебная помощь…………………………………………………..9

Фармакология
бронхиальной астмы………………………………………..10

Первая врачебная
помощь……………………………………………………11

Острый типичный
приступ……………………………………………………12

Затяжной приступ………………………………………………………………14

Астматический статус…………………………………………………………16

Кортикостероидная
терапия………………………………………………….17

Гемосорбция и
плазмоферез…………………………………………………..18

Терапевтические
методы, используемые в периоде ремиссии респираторных алергозов с учетом их
этиопатогенетических вариантов……….19

Специфическая
гипосенсибилизация………………………………………..19

Гистаминотерапия……………………………………………………………..20

Использование
препарата ИНТАЛ…………………………………………..21

Список
используемой литературы……………………………………………22

ВВЕДЕНИЕ

Аллергическими заболеваниями страдает около
10—15% на­селения земного шара. В структуре аллергических заболева­ний видное
место занимают аллергические поражения респи­раторного тракта, из которых
наиболее тяжелым является брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во
всех эконо­мически развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и
тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА
составляет в структуре детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в
США 6—8%).

В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических,
лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много сведений
характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические ва­рианты
развития БА.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В этиологии бронхиальной астмы различают две группы
факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг
экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные,
части­цы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества
бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются
определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является
пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У
некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются
пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение эпидермальной
сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономер­но совпадает с
возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется
в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной
аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются
как инфекционные, что ведет к мас­сивной медикаментозной терапии, а это приводит
к форми­рованию медикаментозной аллергии. Развертывание типич­ной клиники
бронхиальной астмы у большинства детей про­исходит на фоне присоединения
сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом
годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном
климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее
на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли может
произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий, вирусов в
этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако нель­зя исключить
возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на поливалентную
неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При отсутствии
своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах
у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением круга непереносимых
аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в пато­логический
процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические
факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические условия
(ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факто­ры
(волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта:
иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей
основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации Gell и Coombs.
Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные аллергены.
Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант заболевания (III тип по
Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с неинфекционны­ми
аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В инди­видуальном патогенезе
указанные иммунопатологические фор­мы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая гиперреактивность
бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на
фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из су­щественных факторов, повышающих
реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы,
лежащие в основе провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном
итоге они сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней,
снижению их резистентности к патологическому действию специфических аллергенов,
непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов клеточных мем­бран
органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у детей первых лет жизни в
связи с наличием у них повы­шенной проницаемости эпителиальных мембран, недостаточ­ностью
секреторных иммуноглобулинов, сниженной способ­ностью к фагоцитозу.
Сопряженность обострения аллергоза с интеркуррентными инфекциями нередко
является основани­ем для ошибочной констатации инфекционно-аллергической
природы заболевания.

Одним из современных направлений исследований неиммунологических
механизмов явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных
бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни явля­ется
преобладание холинергической системы регуляции над адренергической. Этот
дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов клеточных
мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических нуклеотидов
(адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ;
холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и
метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ — и ЦГМФ-зависимыми механизмами.

Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических
реакций у больных астмой при действии различных экзо — и эндогенных факторов. В
связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза бронхиальной
астмы является так называемая «теория бета-адренергической блокады». Следует
считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые изменения в соотно­шении
компонентов системы циклических нуклеотидов явля­ются вторичными по отношению к
иммунологическим и лишь потенцируют проявление патохимической и патофизиоло­гической
фаз иммунологических реакций. Однако в ряде слу­чаев они являются ведущим
звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с
«первично-измененной реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных
механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы».
Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма
арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй
путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно
реагирующей субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и
длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором,
который обусловливает обо­стрение астмы.

БРОНХИАЛЬНАЯ
АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Своеобразие
клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста обусловлено
анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппара­та.
Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют уз­кий просвет, их мышечный
аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка дыхательных путей богато
васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная систе­мы интерстициальной
ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой
бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе
бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Посколь­ку классическим симптомом
бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь
бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиаль­ного
дерева, превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные
диагностические трудности. Ранние проявления заболе­вания ошибочно
диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные
особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической
сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и
т.д., позволяют рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения
БА у детей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует
период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом
возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину.
Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением сна,
аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с
приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и
конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность
предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких
дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников в
ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать обострение аллергического
брон­хита до появления развернутой клинической картины заболе­вания. Приступ БА
у ребенка раннего возраста характеризу­ется появлением одышки смешанного типа с
удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на
фоне эмфиземы. При одновременном аллерги­ческом поражении верхних дыхательных
путей обострение со­провождается спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие
от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возра­ста и у взрослых признаки
удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально
выраже­ны.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается
клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине
рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают
преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая
инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии,
имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается
большей стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может
наблюдаться динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,—
исчезно­вение хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих
и влажных хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством
определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время
как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения
со стороны периферической крови.

Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются
менее эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки
от начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии своевре­менной
диагностики и терапии на аллергическое воспаление может наслаиваться инфекция.

Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим
бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у
ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диаг­ностической
ошибки является нерациональное массивное применение антибиотиков,
злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время как для больного
необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей тера­пии с поисками и
возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов. При отсутствии
своевременной диагностики БА у детей раннего возраста правильный диагноз
ставится со значительным запозданием, в период типичных приступов экспираторного
удушья, появляющихся в более старшем воз­расте. Ошибочно установленные ранее
пневмонии дают ос­нование в таком случае трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую.
Таким образом, поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике
микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной
гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском
возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь,
препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных
мероприятий.

Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной
астмы, существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде
проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие
этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком уровне
интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных механизмов
защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов (аллергены, факторы
неантигенной природы).

Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести
нормальный образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки.
Необходимо достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы
астмы должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована
функция легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний
показаний пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть
снижена до незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без
возникновения обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов
терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих
целей сви­детельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая
стратегия. Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по
инициативе больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации,
инициирован­ные врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе
самостоятельно, а организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими
работниками. Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом
и членами его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных
программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно
важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала
отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям
понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на
любые изме­нения в клиническом состоянии.

Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является
партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными препаратами и
пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия симп­томов и
профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения состояния и какие
изменения в лечении должны последовать при появлении этих признаков. Таким
образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех элементов:

1) понимание заболевания;

2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых
препаратов;

3) заранее разработанный план действий;

4) письменные инструкции.

В зарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники
пациента, адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное
взаимодействие между паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками,
особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать
эффективному контролю течения заболевания.

ПРИНЦИПЫ
АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ

Независимо
от периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа аллергенного
щажения, т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих)
контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с ве­ществами, потенциально
обладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципа
ухуд­шает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных
мероприятий.

Из предыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной
астмы и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим
иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия ан­тигена.
Наибольшее значение для детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной природы, из
которых ведущую роль иг­рают «бытовые» аллергены.

Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллер­генов:

— произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей
(ковры, лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),

— проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей
ежедневно,

— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью
воздуха в ночное время,

— не держать животных,

— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и
одеяло также были ватными),

— хранить книги только в застекленных шкафах,

— не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках
создаются условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),

— если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,

— ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать
с веществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Все перечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены
врачом общего профиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом
респираторной ал­лергии еще на доспециализированном этапе диагностики и
лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить указанный
перечень рядом уточнений. На­пример, при положительном результате кожной пробы
с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекоменда­ция по сведению до
минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и т.д.

Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной
аллергией. Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета
предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как:
рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе,
какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина,
черная смороди­на, копчености, консервированные продукты, пряности.

В случае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна
соблюдаться индивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к
исключению индивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической ги­поаллергенной
диеты.

Режим антигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями предусматривает
медицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинация
дол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающие
специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящим
схемам.

Провоцирующими факторами нередко являются вещества неантигенной природы
и острые респираторные инфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение
контактов ребенка, формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в
периоде раннего детства), с детскими коллективами, где высока вероятность
повторных заражений острыми респира­торными инфекциями.

ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

 Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании
клинико-анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания
и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по
ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой
этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые
и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии,
целесообразно закрыть окна, ограничив, таким образом, поступление пыльцевых
аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной,
способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом
непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника
ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие
средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа
определяется его па­тогенетической характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в
связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование
бета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой
помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая
бета-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в
данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения,
вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в
20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно
или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25
мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).
Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные
дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и
нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее
ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в
течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза
вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления
приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической
дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего

возраста, у которых вазосекреторный вариант
приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с
тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы
(1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных
хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением
лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция
как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций
патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно.
Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью HI-рецепторов.
После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие
препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для
профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается
внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы,
разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем
уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для
амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ
БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Фармакотерапия
бронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной медицинской литературе.

Исходя из концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм
ступенчатой терапии. По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного
пособия до разбора нескольких наиболее принципиальных в терапии вариантов,
делая акценты на тактике догоспитального этапа врачебной помощи. Тем не менее,
считаем необходимым на­помнить некоторые исходные положения по использовании
группы бронхоспазмолитических препаратов, как наиболее представительной и
принципиальной.

Центральной особенностью бронхоспазма является преоб­ладание холинергических
влияний над адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальных
пути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической
— ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, ли­митировано
их неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева
(сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетаний
адреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже.

Учитывая широкий набор адреномиметиков, используемых в клинической
практике, приводим их основные характерис­тики.

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико-анамнестических
данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта
информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка
с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается
помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности.
Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть
окна, ограничив, таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне,
увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению
пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого
продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная
клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель,
холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической
характеристикой.

При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в
связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование
β-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой
помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая β-адреномиметикам
по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд
преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает
умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл
5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или
капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл
2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора).
Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные
дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и
нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее
ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение
4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого
внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа
менее чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы
эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которых
вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной
недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение
преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 —
внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется.

При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных
хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением
лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция
как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций
патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно.
Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью H1-рецепторов.
После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия
(мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, каш
левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков
или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в
дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата
проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная
тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения
больного.

Недостаточная эффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе
обычно связана с наличием сопутствующего приступу острого вирусного или
вирусно-бактериального брон­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в
боксовое инфекционное отделение.

ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП

Поскольку ведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент,
наиболее эффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы
нередко удается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз
патентованных селективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол
и др.), а у детей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же
препаратов через маску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или ПАИ-1. При
отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05
мл на год жизни. Использование малых доз адреналина обосновано из­бирательной
чувствительностью к нему β-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать
на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой
системы (α- и β-эффекты). Если после вве­дения адреналина приступ
купировался, для получения про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5%
раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование
селективного β-адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого
приступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента
(β-2-адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни.
Бронхоспазмолитическая активность у него не­сколько слабее, чем у адреналина,
но он имеет и ряд преиму­ществ, в частности: меньшую выраженность нежелательных
реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных эффектов, существенно
более стойкий, чем у адреналина эф­фект (4—6 час). При введении алупента или
других селектив­ных β-2-адреномиметиков в течение минимум 4 часов нет
необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитических средств,
пролонгирующих полученный лечебный эффект.

Описанная тактика купирования острого приступа
адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью
β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение
препаратов этой груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить
рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического
статуса. Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно
возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных
их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального
давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические
критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева:

·  
сведения о неэффективности
адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом;

·  
сведения о бесконтрольном
ингалировании селективных ад­реномиметиков непосредственно во время данного
обостре­ния или в недавнем прошлом;

·  
наличие кортикостероидной
зависимости, длительное при­менение кортикостероидов в виде ингаляций или
внутрь.

Косвенным, но существенным признаком
рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных
раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих
обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа.

Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена
(«адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в качестве
препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или мед­ленно
струйно в дозах и режимах, указанных выше. При от­сутствии эффекта возможна
попытка внутримышечного вве­дения терапевтических доз адреналина или алупента в
период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин
после окончания инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики
сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных
мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность
β-адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой
активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в
остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник адренергической
стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые акти­вирующие
влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению
функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эф­фекта
эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости
в прошлом и в том случае, ког­да они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и
время их действия еще не истекло.

Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2
суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия:
эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие
средства — солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных
адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия.

ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП

 Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием
предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные
формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой —
усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа.
С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения
адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый
в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем со­стояния
и самочувствия следует использовать эуфиллин у боль­ных, которые
непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат внутрь. В этом случае
допустимо только капель­ное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается
на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжитель­ность инфузии составляет
30 мин. При отсутствии нежела­тельных эффектов к концу введения можно в случае
необхо­димости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг
массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики,
для уси­ления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем
через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа
Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в
течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно
рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде
возобновляется противорецидивная те­рапия, назначенная аллергологом или
пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.).

Показания к назначению кортикостероидной
терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы:

·  
неэффективность
проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии,

·  
анамнестические сведения о
неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания
и в качестве противорецидивного средства.

При
наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который
вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного
эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно, полови­на — внутримышечно.
Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе пришлось использовать
кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том
случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать.

Показания к
госпитализации
в остром
периоде:

·  
затяжной приступ
бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами,
астматический статус (со­матический, реанимационный стационары);

·  
приступ БА, развившийся на
фоне острой или хроничес­кой передозировки ингаляционных адреномиметических
средств (соматический стационар);

·  
аллергический бронхит у
детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический
стационар);

·  
острый аллергический
ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара).

На
стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от клинико-патофизиологических
осо­бенностей приступа, а также комбинации основных препара­тов, принципиально
не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые
технические возмож­ности по способу введения препарата, длительности курсов,
большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть,
что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый
эффект ра­зобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило,
«бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже
минимальный ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал
своего действия.

Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара,
является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических
препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками
под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод
пневмотахометрии — опре­деление объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек),
является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте
старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в проце­дуре необходимо активное
участие ребенка).

Для
изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее демонстративным
является увеличение (восста­новление) изначально сниженного показателя
ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным
селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения исходного показателя
ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха)
препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в
сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального
действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может
контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических
харак­теристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение
показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать;
низкая чувствительность мо­жет проявиться в быстром истощении эффекта (возврат
пока­зателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У
больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен
парадоксальный ответ: уси­ление бронхоспазма после ингаляции
β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние
рефрак­терности, тем более в варианте извращенной реакции на
β-адреномиметик, является патогенетической сущностью аст­матического
статуса.

В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре
появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути
введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится внутривенно,
а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорос­ти его
выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов.

В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных
инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических
препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный
массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих
специалистов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ
СТАТУС

Учитывая
ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду
β-адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин.
Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов,
препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для
восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям
ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем помощи
определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную
терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения
клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо создание и
поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе
бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением
быстрой эуфиллинизации с переходом на под­держивающую инфузию, темп которой
соответствует скорос­ти выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации
эуфиллин приме­нялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом
реакции ребенка на ее введение модифицируется темп под­держивающей инфузии. При
астматическом статусе I стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости
в большинстве слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся
во II стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся
кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического
статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее 4—5 мг на 1 кг
массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными мероприятиями.

Во второй-третьей стадиях возможно
присоединение сер­дечной недостаточности. В этом случае перед началом
эуфиллинизации медленно внутривенно вводится возрастная доза 0,05% раствора
строфантина в 20 мл физиологического ра­створа или 5% глюкозы.

Все больные с астматическим статусом
независимо от ре­зультатов лечения на догоспитальном этапе подлежат госпи­тализации.
При астматическом статусе III стадии весь реко­мендованный комплекс лечебных
мероприятий осуществля­ется одновременно, сначала в домашних условиях, а затем
— в процессе транспортировки больного в стационар. Первая врачебная помощь при
астматическом статусе оказывается только «Скорой помощью», желательно —
специализирован­ными аллергопульмонологическими бригадами.

КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ
ТЕРАПИЯ

Широкий
круг осложнений КС-терапии, возможность фор­мирования гормонозависимости,
существенно ухудшающей прогноз заболевания, являются основанием для ограничения
показаний к использованию пероральных КС в лечении у де­тей. В то же время разработан
целый ряд ингаляционных пре­паратов КС, что позволяет широко использовать их в
лече­нии БА.

Относительным показанием для назначения КС-терапии является непрерывно-рецидивирующее
течение тяжелой брон­хиальной астмы при неэффективности остальных методов ле­чения
и невозможности получения элиминационного эффек­та в условиях специализированного
отделения.

Уменьшение дозы и отмена КС больному БА возможны только при соблюдении
режима аллергенного щажения. У многих больных при отмене КС используется этап
перехода с парентерального (при астматическом статусе) и энтерального способа
введения на ингаляционный. Снижение дозы прово­дится на фоне мероприятий,
стимулирующих функцию коры надпочечников. С этой целью используются курсы
лечения глицирамом, этимизолом, большими дозами витаминов С, В5 и В6 и
индуктотермия поясничной области. По мере восста­новления чувствительности к
бронхоспазмолитикам, опреде­ляемой с помощью фармакологических проб, переходят
к пла­новому назначению эуфиллина в сочетании с ингаляционны­ми адреномиметическими
препаратами. У части больных уда­ется полностью отказаться от КС-терапии на
фоне ее замены профилактическими ингаляциями интала. Такая тактика по­зволяет
практически полностью избежать формирования стой­кой гормонозависимости у
большинства больных.

Ингаляционные КС — в настоящее время наиболее
эффек­тивные противовоспалительные препараты для лечения БА. Исследования
показали их эффективность, которая проявля­лась в улучшении функции внешнего
дыхания, снижении гиперчувствительности бронхов, уменьшении симптомов болез­ни,
уменьшении частоты и тяжести обострении и улучшении качества жизни больных.

Основным правилом КС-терапии является
применение препарата в минимальной эффективной дозе в течение воз­можно
короткого периода времени, необходимого для дости­жения максимального
симптоматического эффекта. Для лече­ния БА тяжелого течения необходимо
назначение высоких доз ингаляционных КС на длительный период времени, что сни­зит
потребность больных в таблетированных КС. Такая тера­пия оказывает значительно
меньшее системное побочное дей­ствие. Дозу препаратов следует подбирать индивидуально,
так как оптимальная доза варьирует у отдельных больных и мо­жет изменяться с
течением времени у одного и того же боль­ного. Для выбора оптимальной дозировки
и режима приема, ингаляционных КС следует использовать показатели функ­ции
внешнего дыхания, ежедневный мониторинг пикфлоуметрии. Дозу КС всегда следует
снижать постепенно.

Лечение ингаляционными КС следует начинать с
макси­мальной дозы, которая в зависимости от возраста составляет 6—8
дозированных ингаляций бекотида или бекломета в сут­ки. Темп снижения
числа ингаляций и длительность определяются индивидуально врачом-аллергологом,
пульмонологом. В группе больных, получающих ингаляционную КС-терапию. даже при
длительном ее использовании (до полугода), ослож­нений (признаки гиперкортицизма,
грибковые поражения полости рта), как правило, не отмечается.

ГЕМОСОРБЦИЯ И
ПЛАЗМОФЕРЕЗ

В
последние годы у больных с тяжелым течением бронхи­альной астмы стала использоваться
гемосорбция и плазмофе­рез. Клинико-экспериментальные исследования не дают чет­ких
представлений о механизмах лечебного действия этих методов при бронхиальной
астме. Однако они свидетельству­ют о вегетотропной направленности терапии,
проявляющей­ся в повышении чувствительности рецепторов бронхов к
симпатомиметикам, в уменьшении потребности в глюкокортикоидах — средствах,
наиболее активно корригирующих дисфун­кцию вегетативных рецепторов бронхиального
дерева. При­менение гемосорбции при коллагеновых заболеваниях проде­монстрировало
возможность сорбции циркулирующих иммун­ных комплексов.

Исходя из этих представлений о механизмах действия
плазмофореза и гемосорбции показанием к применению считает­ся:

·  
тяжелая бронхиальная
астма, с паторецепторным механиз­мом патогенеза, проявляющаяся в виде
астматического стату­са или непрерывно-рецидивирующих приступов затрудненного
дыхания и удушья;

·  
бронхиальная астма с
доказанным иммунокомлексным па­тогенезом, которая всегда также имеет тяжелое
течение.

Проведение этого метода лечения допустимо только в ус­ловиях специализированного
центра при строгом отборе по­казаний квалифицированным аллергологом и врачом
отделе­ния гемосорбции.

Первый сеанс рекомендуется всегда проводить в приступном периоде БА: в
астматическом статусе или у больных с непрерывно-рецидивирующим течением БА при
низкой эф­фективности плановой бронхоспазмолитической терапии и формировании
рефрактерности β-адренорецепторов. При эффективности этого метода части
больным рекомендовано получение лечения гемосорбциями в плановом порядке в
межприступном периоде. Неэффективность первых двух сеансов является основанием
для отказа от повторных сеансов.


Терапевтические методы, используемые в периоде
ремиссии респираторных аллергозов с учетом их этиопатогенетических вариантов

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

Метод
специфической гипосенсибилизации или специфи­ческой иммунотерапии был предложен
Noon в 1911 году для лечения больных поллинозами.
Обоснованием явилось пред­положение о выработке у больных при введении малых
доз аллергена (расценивавшегося автором как токсин) — анти­токсической защиты.
С тех пор этот метод широко использу­ется во всем мире для лечения атопических
форм респира­торной аллергии.

Методика СГ состоит в дробном парентеральном введении больному причинно-значимого
аллергена, выявленного в про­цессе аллергологического обследования, с постепенным
на­ращиванием его дозы. Одним из наиболее распространенных объяснений механизма
действия СГ является описание иммунологического феномена: нарастание «блокирующих»
анти­тел (класса IgG) в процессе курса лечения, конкурирующих со специфическими
реагиновыми антителами за аллерген. Сти­мулируется также комплекс неиммунных
механизмов защиты от действия аллергена, проявляющих себя на уровне патохимической
и патофизиологической фаз аллергической реакции. Тренируются такие саногенные
механизмы, как ускорение инактивации освобождающихся биологически активных ве­ществ,
восстановление адренергического дисбаланса и др. Об­щепринятым является
проведение СГ аллергенами домашней пыли и пыльцы растений, поскольку эти
аллергены не могут быть полностью элиминированы. В лечебную смесь может входить
несколько серий аллергенов домашней пыли или не­сколько родственных пыльцевых аллергенов.
При использо­вании водно-солевых экстрактов аллерген вводится ежеднев­но один
раз в день, при ускоренных схемах — 2—3 раза в день.

Ускорение темпа лечения может быть достигнуто
введени­ем 2—3 инъекций аллергена в день с интервалом между ними в 2
часа (до разведения аллергена 1:100).

Пороговая доза определяется появлением местных
и об­щих гиперергических реакций: инфильтрата, ринита, бронхоспазма,
эозинофилии более 20%. При отсутствии местных, органных и гематологических
проявлений гиперергии посте­пенное наращивание дозы аллергена продолжается до
0,5— 0,8 мл разведения 1:10.

При любых вариантах схем СГ может проводиться длитель­ная поддерживающая
терапия с введением аллергенов один раз в 7—30 дней (доза вводимого аллергена в
10 раз меньше пороговой).

Оценка эффективности лечения у больных бронхиальной астмой проводится
по предложенной А. Д. Адо и Н. В. Адриановой схеме, модифицированной с учетом
особенностей дет­ского возраста: отсутствие приступов БА и их эквивалентов
(другие проявления респираторной аллергии) в течение пос­леднего года — 4 балла
(отличный эффект), отсутствие при­ступов, но сохранение их эквивалентов — 3
балла (хороший), сохранение приступов, но их урежение и облегчение — 2 бал­ла
(удовлетворительный), отсутствие динамики — 1 балл.

Положительный эффект СГ-терапии у больных с атопической формой
бронхиальной астмы отмечается в 90—95% случаев, причем, хороший и отличный
результаты наблюда­ются у 70—75% детей. Эффективность лечения повышается по
мере увеличения общего числа курсов, проводимых не реже одного раза в год.
Следует подчеркнуть, что дети второй группы также находились под наблюдением
аллерголога, получали общие рекомендации по проведению элиминационных мероприятий,
проходили курсы неспецифи­ческой десенсибилизирующей терапии, получали
санаторное лечение, курортотерапию, часть детей проходили курсы
иглорефлексотерапии и баротерапии.

У больных с
сочетанием атопической и паторецепторной форм бронхиальной астмы специфическая
гипосенсибилизация мало влияет на проявления неспецифической гиперреактивности
бронхов, хотя у некоторых больных в процессе СГ она снижается.

ГИСТАМИНОТЕРАПИЯ

Этот
метод лечения аллергических заболеваний был вве­ден в 20-е годы; применительно
к больным бронхиальной астмы, Дтельность ингаляции — 3 мин. Ежедневно
концентрация ингалируемого гистамина увеличивается в 10 раз. Контроль за
возможным появлением бронхообструкции проводится аус-культативно (появление
сухих свистящих хрипов) и по дан­ным пневмотахометрии (падение показателя
объемной ско­рости выдоха).

При использовании такой схемы всем больным через 6—8 дней от начала
лечения удается проингалировать гистамин в пороговой диагностической
концентрации, а у части больных удается сформировать устойчивость и к
максимальной диаг­ностической концентрации гистамина (0,01%).

Получаемый феномен снижения чувствительности H1-ре­цепторов
бронхиального дерева является функциональным, поскольку повторные ИПП с гистамином,
проводимые через 1—3 месяца после окончания аэрозольной терапии, всегда
оказываются положительными, причем степень чувствитель­ности соответствует
исходной. В связи с этим необходимо повторять ингаляции пороговых концентраций
гистамина один раз в две недели. Эта поддерживающая терапия проводится в
аллергологических кабинетах.

Непосредственный положительный клинический результат ингаляционной
гистаминотерапии достигается у большинст­ва больных. Основным недостатком этого
метода является необходимость для сохранения эффекта проведения длитель­ной
поддерживающей терапии.

Методами вегетотропной терапии, эффективными у больных с паторецепторными
механизмами бронхиальной астмы, являются также метод иглорефлексотерапии и
точечный мас­саж. Эти методы в различных схемах могут использоваться как в
остром периоде для купирования бронхоспазма, так и в качестве противорецидивной
терапии. К сожалению все на­званные вегетотропные методы не обеспечивают
длительного клиникофизиологического эффекта после прекращения кур­са лечения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ПРЕПАРАТА
ИНТАЛ

Группы
фармакопрепаратов и их конкретные представите­ли, используемые в лечении аллергических
заболеваний, яв­ляются средствами, тем или иным путем подавляющими про­явления
развернутых патохимической и патофизиологической фаз аллергической реакции.
Поэтому использование их в периоде клинико-лабораторной ремиссии аллергических
забо­леваний неоправданно.

Интал, не влияя на патофизиологическую фазу, предуп­реждает развитие
аллергической реакции на уровне ее патохимической фазы в том случае, если его
воздействие на клет­ку произошло до ее контакта с аллергеном. Это свойство
интала позволяет называть его препаратом профилактическим и использовать в
ремиссии заболевания для предупреждения развития обострении. Молекулярный
механизм действия ос­тается неразрешенным, наиболее общее объяснение механиз­ма
— «стабилизация клеточной мембраны тучной клетки».

Особенности фармакокинетики препарата (прежде всего отсутствие резорбтивного
эффекта) требует его прямого кон­такта со слизистой дыхательных путей в тех
концентрациях, которые могут быть достигнуты лишь при ингаляционном пути
введения.

Наиболее эффективен интал при атопической форме БА. При паторецепторной
форме заболевания также может быть получен отчетливый клинический эффект в том
случае, если ведущим провоцирующим фактором является физическая на­грузка
(«астма напряжения»). Поскольку эти формы БА явля­ются превалирующими в детском
возрасте, в случаях неиден­тифицированной БА (отсутствие аллергослужбы,
невозмож­ность обследования больного по другим причинам), может быть
рекомендовано назначение интала всем детям с уста­новленным нозологическим
диагнозом БА и АБ. Вопрос об его эффективности и, следовательно, о показании к
исполь­зованию в дальнейшем у данного больного решается в тече­ние первого
курса (обычно в сроки около месяца). Единствен­ным ограничением является
возраст ребенка, т. к. ингаляции требуют его активного участия. Обычно удается
научить ингалировать препарат детей в возрасте 4—6 лет.

Нетоксичность и отсутствие привыкания к препарату поз­воляют использовать
его длительно. Начальная доза — 4—6 капсул в сутки (в ингаляциях) с последующим
постепенным снижением дозы (по 1 капсуле в 3—4 недели). Эта схема мо­жет быть в
значительной степени индивидуализирована. На­пример, больному атопической
формой БА с бытовой сенси­билизацией целесообразно назначать интал в
поддерживаю­щей дозе (1—3 капсулы в сутки) в течение всего учебного года
(сентябрь—май), т.е. в период, когда наиболее постоянен кон­такт с бытовыми
аллергенами.

Страницы:   1   2   3


СОДЕРЖАНИЕ

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ
  • 1. Бронхиальная астма
  • 1.1. Этиология
  • 1.2. Классификация
  • 1.3. Клиническая картина
  • 1.4. Диагностика
  • 1.5. Осложнения
  • 1.6. Помощь при приступе БА.
  • 1.7. Особенности лечение
  • 1.8. Профилактика, реабилитация, прогноз
  • ГЛАВА 2.Особенности сестринский процесс при бронхиальной астме
  • 2.1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой
  • ГЛАВА 3. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.
  • 3.1. Исследование заболеваемости БА по данным ГБУЗ КО «Юргинская городская больница»
  • 3.2. Характеристика объекта исследование
  • 3.3. Этапы сестринского ухода при бронхиальной астме
  • Выводы
  • Практические рекомендации
  • Заключение
  • Литература

ВВЕДЕНИЕ

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжёлое дыхание, удушье) – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.
Упоминания о бронхиальной астме найдены в трудах классиков медицины со времён Гиппократа. Классическое описание клинической картины бронхиальной астмы принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и др. объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Н. Gurschmann (1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений бронхиальной астмы A. Wintrich (1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале XX века после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Н. Ф. Голубовым и S. Meltzer была предложена аллергическая теория бронхиальной астмы, подтверждённая в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В настоящее время аллергический генез бронхиальной астме признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определённые различия в трактовке бронхиальной астмы с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных учёных рассматривают бронхиальную астму как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Отечественные исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают бронхиальную астму самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение лёгких при узелковом периартериите и др.

Бронхиальная астма — одно из самых распространенных заболеваний человечества, которому подвержены люди всех возрастов. В настоящее время число больных БА во всем мире достигло 300 миллионов человек. В большинстве регионов продолжается рост заболеваемости и к 2025 году увеличится на 100-150 млн. В каждой из 250 смертей в мире повинна БА, причем, большую часть из которых можно было бы предотвратить. Анализ причин смерти от БА свидетельствует о недостаточной базисной противовоспалительной терапии у большинства больных и несвоевременно оказанной неотложной помощи при обострении. Но все же достигнуты определенные успехи в лечении БА: начали применяться новые методы иммунотерапии аллергической БА, переоценены существующие методы фармакотерапии, внедряются новые методы лечения тяжелой БА.

Актуальность проблемы.

По данным эпидемиологических исследований распространенность БА в России составляет от 6.2 до 9%. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Высокая распространенность, тяжесть течения и неблагоприятный прогноз определяет БА как одну из самых значимых медико — социальных заболеваний в современном мире.

Всемирная организация здравоохранения по инициативе проекта «Международная инициатива против астмы» под эгидой GINA— Глобальной инициативы по бронхиальной астме учредила всемирный День борьбы с астмой, который проводится ежегодно в первый вторник мая. Впервые данный День стал отмечаться в 1998 году, в более чем 35 странах и был приурочен к Всемирному совещанию по БА в Барселоне (Испания).

Основной задачей Дня борьбы с астмой является улучшение осведомленности пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи.

БА является проблемой, над которой упорно работают врачи всего мира на протяжении многих веков. Однако наиболее значимые успехи были достигнуты только в последние десятилетия. Существенный прогресс достигнут в разработке медикаментозных средств лечения и профилактики.

Таким образом, главным показателем эффективности терапии БА является достижение и поддержание контроля над заболеванием.

Высокая распространенность и социально-экономическое влияние БА на жизнь общества и каждого пациента обуславливают необходимость предупреждения и своевременного выявления факторов риска, адекватность проводимой терапии, профилактики обострений заболевания. И в этом большая роль отводится медицинской сестре.

Поэтому изучение сестринского процесса при БА является актуальным. Цель исследования:

Определить особенности сестринского ухода при бронхиальной астме в стационара.

Задачи исследования:

1. Провести анализ научно- теоретических источников по статистике заболеваемости в г Юрге.
2. Определить роль медицинской сестры в организации помощи пациентам с бронхиальной астмой в условиях стационара.
3.Изучить основные методы сестринского ухода при бронхиальной астме.

Объект исследования: пациенты с бронхиальной астмой.

Предмет исследования: сестринский уход при бронхиальной астме.

Методы исследования:

  • научно-теоретический;
  • аналитический;
  • анализ статистических данных;
  • сравнение.

Глава 1.Теоретическая часть

1. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

1.1. Этиология

Причины точно не известны.

— Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные): атопия и наследственность — определяют склонность организма к болезни.
— Клинические проявления атопии: вазомоторный ринит, конъюнктивит, аллергический дерматит.

— Причинные факторы (индукторы) — сенсибилизируют дыхательные пути и вызывают начало заболевания: пыль, шерсть и перхоть домашних животных, грибковый, тараканий аллерген, пыльца растений, аспирин, химические вещества на рабочем месте (хлорсодержащие, формальдегид, канифоль и др.).
— Усугубляющие факторы – увеличивают вероятность развития астмы при воздействии индукторов: ОРВИ, курение, загрязнение воздуха, паразитарные инфекции, низкий вес при рождении.
— Триггерные факторы – провоцируют обострения БА:

— аллергены (клещ домашней пыли, пыльца растений, перхоть животных, плесень, тараканы).
— раздражающие вещества (табачный дым, вещества, загрязняющие воздух, резкие запахи, пары, копоть).
— физические факторы (физическая нагрузка, холодный воздух, гипервентиляция, смех, крик, плач).
— ОРВИ.
— эмоциональные перегрузки (стресс).
— лекарственные препараты (β-блокаторы, НПВП, пищевые добавки — тартразин).
— изменение погоды.
— эндокринные факторы (менструальный цикл, беременность, заболевания щитовидной железы).
— время суток (ночь или раннее утро).

1.2. Классификация

Классификация (Адо, Булатова, Федосеева)

1. Этапы развития БА:
— биологические дефекты у практически здоровых людей.
— состояние предастмы.
— клинически выраженная бронхиальная астма.
2. Клинико-патогенетические варианты БА:
— атопический.
— инфекционно-зависимый.
— аутоиммунный.
— дисгормональный (гормонозависимый).
— нервно-психический.
— аспириновый..
— первично измененная реактивность бронхов и др.
3. Классификация БА по степени тяжести:

Интермиттирующая:

симптомы реже 1 раза в неделю; обострения короткие; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.

Легкая персистирующая:

симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон: ночные симптомы чаще 2 раза в месяц.

Персистируюшая средней тяжести:

ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных бета-2-агогнистов короткого действия.

Тяжелая персистирующая:

ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности.
Классификация БА по уровню контроля:

Контролируемая БА:

полное отсутствие всех проявлений БА и нормальным уровнем спирометрии.

Частично контролируемая БА:

наличие ограниченного числа симптомов.

Неконтролируемая БА:

обострение БА в течение 1 недели.

1.3. Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников:

вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара:

удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии.

1.4. Диагностика

1. Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности.
а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) < 75%. Измерение показателей проводится 2-3 раза, за истинное значение принимается наилучший показатель. Полученные абсолютные показатели сопоставляются с должными, которые вычисляются по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.
б) Пневмотахография – регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25%-75% ФЖЕЛ; характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75)
в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.
г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).
2. Рентгенография легких: во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы).
3. Оценка газового состава артериальной крови: артериальная гипоксемия, гиперкапния.
4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов.
5. Лабораторные данные:
а) ОАК: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения..
б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи).
в) БАК: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина.
г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE), снижение количества и активности Т-супрессоров.

1.5. Осложнения

— астматический статус;
— спонтанный пневмоторакс;
— острая дыхательная недостаточность;
— эмфизема легких;
— хроническое легочное сердце;
— ателектаз легкого;
— пневмония;

при длительном лечении БА гормональными препаратами — ожирение, гипертония, патологические переломы костей.
Бронхоастматический статус

I стадия – затянувшегося приступа удушья: формируется рефрактерность к симпатомиметикам, нарушается дренажная функция бронхов. Приступ удушья не купируется 12 часов и более. Состояние тяжелое, незначительно изменяется газовый состав крови: может наблюдаться умеренная гипоксемия и гиперкапния, а в связи с гипервентиляцией — гипокапния и дыхательный алкалоз.

II стадия – «немого лёгкого» — прогрессируют нарушения дренажной функции бронхов (просвет их заполнен густой слизью), появляются участки над легкими, где дыхание не выслушивается. Наблюдаются резкие нарушения газового состава крови с артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Состояние больного очень тяжелое: заторможеность, цианоз, кожа покрыта липким потом, тахикардия более 120 ударов в минуту, АД несколько повышено.

III стадия – гипоксемической гиперкапнической комы — в результате резкого изменения газового состава крови. Дыхание поверхностное, резко ослабленное, часто аритмия, снижается АД. Судорожный синдром, острый психоз, глубокая заторможенность и потеря сознания (кома). При несвоевременном лечении астматический статус может привести к смертельному исходу.

1.6. Помощь при неотложных состояниях

Доврачебная помощь при приступе БА

Сестринское вмешательство Обоснование
1. При возможности — исключить контакт с причинно значимым аллергеном. Для предупреждения прогрессирования приступа удушья
2. Придать пациенту удобное положение — сидя с упором на руки. Для облегчения дыхания
3. Расстегнуть стесняющую одежду. Для облегчения дыхания.
4. Обеспечить доступ свежего воздуха. Уменьшение гипоксии.
5. Срочно вызвать врача через третье лицо. Для оказания квалифицированной помощи.
6. Обеспечить теплым питьем. Для разжижения мокроты и лучшего ее отхождения.
7. Применить ДАИ с бронхолитиком (беротек, сальбутамол) или ингаляцию через небулайзер. Для снятия спазма гладкой мускулатуры бронхов.
8.Приготовить лекарственные препараты:

— бронхолитики: сальбутамол, тербуталин, беродуал, атровент, эуфиллин.

— ГКС: преднизолон, гидрокортизон.

Для оказания квалифицированной помощи.
9. Постоянно контролировать состояние пациента, пульс, АД, ЧДД, характер мокроты. Для контроля эффективности оказываемой помощи и своевременного выявления осложнений.

1.7. Особенности лечения

Принципы лечения БА – необходима Комплексная терапия:

1) обучение больных.

2) оценка и мониторинг тяжести БА.

3) элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни: удалить ковры из спальни и перьевые изделия, использовать непропускаемые постельные покрывала, ежедневно стирать постель в горячей воде, применять средства, ликвидирующие сапрофитов, не держать в квартире животных и птиц, не курить в помещениях, где находятся больные, предупреждать инфекции дыхательных путей и др.

4) медикаментозная терапия для постоянного лечения (контроля за течением БА) – используют следующие ЛС:

а) ингаляционные (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид) и системные (преднизолон, метилпреднизолон) ГКС.

б) стабилизаторы мембран тучных клеток ( натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед).

в) теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур).

г) ингаляционные β2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол).

д) антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену-1 (монтелукаст, зафирлукаст), ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

5) медикаментозная терапия для купирования обострений  используют следующие ЛС:

А) ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон).

Б) ­антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид).

В) системные ГКС.

Г) метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

Тактика при некупирующемся приступе БА – госпитализация пациента показана в следующих случаях:

А) тяжелый приступ БА с угрозой перехода в астматический статус.

Б) подозрение на развитие осложнений.

В) отсутствие быстрого ответа на бронходилатационную терапию.

Г) дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения.

Д) длительное использование или недавно прекращенный прием системных ГКС.

Е) госпитализация в ОИТАР несколько раз в течение последнего года.

Ж) если пациент не придерживается плана лечения БА или страдает психическими заболеваниями.

При некупирующемся приступе БА и угрозе развития астматического статуса показана госпитализация и лечение в стационаре.

Диетотерапия

Исключение из рациона питания продуктов, которые провоцируют приступ БА (шоколад, клубника, цитрусовые, яйца, мясные и рыбные бульоны, копченные и консервированные продукты, кислая капуста, алкоголь, большое количество томата, шпината, арахиса, бананов).


Страницы:   1   2   3

Государственное
автономное образовательное учреждение

среднего
профессионального образования

«Энгельсский
медицинский колледж»

                                  ДИПЛОМНАЯ
РАБОТА

   Сестринский уход при
бронхиальной астме у детей

                                                                  Студентка:542
группы специальность

                                                                 
060501«Сестринское дело»

                                                                
Утешева Галия Сатвалдовна

                                
                           Руковадитель:
преподаватель
педиатрии,

                                                               
Коновалова Татьяна Юрьевна

Г.Энгельс

 2015
г.

Содержание

п/п

Содержание

Стр.

Введение

Глава1.

Заболевание органов дыхания.
Бронхиальная астма

1.1

Клиническая картина

1.2

Факторы, предрасполагающие к
развитию бронхиальной астмы у детей

1.3

Осложнение

1.4

Роль медицинской сестры в 
оказания первичной медицинской помощи

1.5

Особенности лечение
бронхиальной астмы у детей

1.6

Диета при бронхиальной астме
детского возраста

1.7

Роль медицинской сестры  в
профилактике бронхиальной астмы у детей

Глава2.

Этапы
исследовательской работы

2.1

Практическая часть.
Наблюдение из практике

2.2

2.3

Глава3.

Заключение

Глава4.

Список используемой
литературы

Глава5

Приложения

Введение

Бронхиальная
астма – проблема мирового масштаба. От этого серьезного заболевания страдают
люди всех возрастов и во всех странах мира. У детей  она развивается с большей
вероятностью, чем у взрослых, но первый приступ может возникнуть в любом
возрасте.

За последние
годы во всем мире, в том числе и в России, отмечена тенденция к увеличению
заболеваемости бронхиальной астмой и к её более тяжелому течению. Большинство
медицинских работников, так или иначе имеют дело с больными бронхиальной астмы.

Бронхиальная
астма у детей  обычно развивается в раннем детстве. Более чем у 3/4 детей, у
кого появились симптомы астмы до 7 лет, к 16 годам признаки бронхиальной астмы  могут
исчезнуть.

Бронхиальная
астма является после абструктивной болезни легких второй по распространенности
болезнью системы дыхания у человека. В последние десять лет ВОЗ предприняла
целый ряд инициатив в разработке глобальной стратегии по борьбе с бронхиальной
астмой.

В настоящее
время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание,
основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей .

 Необходимо
подчеркнуть, что эти программы ВОЗ оказались одними из наиболее эффективных. В
настоящее время она используется как позитивная модель в решении вопросов
профилактики и лечения и других заболеваний, и не только системы дыхания.

Эта инициатива
ВОЗ исходила из того факта, что бронхиальная астма является нарастающей
проблемой. За исторически очень короткий отрезок времени эта болезнь вошла в
число наиболее часто регистрируемых хронических заболеваний у детского
возраста.

Целью
работы является определение роли медицинской сестры при сестринском уходе за
детьми с бронхиальной астмой
.

В соответствии с поставленной
целью необходимо решить следующие задачи: 

1.     Изучить
статистические данные о заболеваемости бронхиальной астмой детей в ГУЗ СО «Новоузенская
РБ».

2.     Проанализировать
работу медицинской сестры педиатрического отделения при уходе за детьми данной
патологии.

3. Разработать памятки по ……………………

Объект исследования:  бронхиальная
астма у детей.

Предмет исследования:
медицинская сестра, участвующая в уходе за детьми с бронхиальной астмой.

ГЛАВА 1   Сестринский уход при
бронхиальной астме у детей

1.1. Особенности клинических
проявлений в детском возрасте

      Бронхиальная астма
— это заболевание, при котором повышается возбудимость и реактивность бронхов,
что приводит к их отеку и спазму, и в результате возникает затруднение дыхания.
      Приступы удушья чаще развиваются ночью или в предутренние часы и
начинаются с мучительного кашля с трудно отходящей мокротой.  Появляется
одышка, для которой характерен затрудненный выдох. В легких прослушиваются
разнообразные сухие и влажные хрипы.

     У больного ребенка синеют губы, он
принимает вынужденную позу, пытаясь облегчить свое состояние, вдыхании
участвуют вспомогательные мышцы. Такими симптомами характеризуется развернутый
приступ бронхиальной астмы.

          Преобладающей формой
бронхиальной астмы у детей является атопическая астма. Аллергеном чаще всего
становится домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных. В ряде случаев
бронхиальной астме сопутствует пищевая аллергия, особенно у детей первых лет
жизни.

    Многи дети  плохо переносят низкие
температуры, бытовую химию и табачный дым. Кроме того, вирусные заболевания
резко повышают чувствительность бронхов к разнообразным раздражителям.
Определенную роль в развитии болезни принадлежит наследственной
предрасположенности.

Особенности развития у детей

При подозрении на астму обратите внимание
на следующие признаки:

• Сильный кашель во время сна или после
физических нагрузок.

• Хрипы в легких, свистящее дыхание,
затрудненный выдох.

• Одышка после занятий спортом.

• Жалобы на стеснение в груди, нехватку
воздуха.

Острые заболевания дыхательных путей
(например, бронхит) могут сопровождаться хрипами и даже затруднением дыхания,
поэтому иногда непросто поставить правильный диагноз.

Врачу понадобится некоторое время для
обследования и установления диагноза. В этот период вас могут попросить
записывать симптомы, которые появляются у вашего малыша, и следить за их
развитием. Необходимо будет указывать, что в том или ином случае явилось
провокацией для их возникновения.

Во время приступа клиническая картина
выглядит очень характерно. Для выявления значимых аллергенов в межприступном
периоде делают кожные пробы или определяют специфические антитела (Ig E) в
анализе крови.

Основные симптомы
приступа бронхиальной астмы
— одышка, чувство нехватки воздуха,
свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой
(мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в
наиболее тяжёлых случаях — удушье.

У детей раннего возраста
эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в
предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный
обструктивный синдром с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная
астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или
круглогодичным) и атопическим дерматитом.

Следует учитывать, что при
обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа
при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается
выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в
минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более
120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной
мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной
мускулатуры — раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в
момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать).

Отмечают набухание шейных вен.
Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз.
Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей
раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая
«влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50%
возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление
дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

Тяжесть течения астмы (лёгкая,
среднетяжелая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты
приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной
оценки проходимости дыхательных путей.

Клиническая
классификация бронхиальной астмы

Лёгкая

Среднетяжелая

Тяжёлая

Симптомы
появляются реже I раза в месяц, короткие приступы (часы-дни)

Симптомы
появляются 3-4 раза в месяц

Симптомы
появляются несколько раз в неделю, тяжёлые приступы, астматические состояния

Ночные
симптомы возникают редко или отсутствуют

Ночные
симптомы 2-3 раза в неделю

Частые
ночные симптомы

ПОС или
ОФВ, >80% должного

ПОС или
ОФВ, >60% и <80% должного

ПОС или
ОФВ, <60% должного

Вариабельность
ПОС 20-30%

Вариабельность
ПОС >30%

Вариабельность
ПОС >30

1.2.Факторы, предрасполагающие к развитию
бронхиальной астмы у детей

-аллергены (аллергены животных, домашняя
пыль и др.);

-инфекция верхних дыхательных путей;

-медикаменты (аспирин, адреноблокаторы);

-факторы внешней среды (изменение погодных
условий);

-генетический фактор.

В зависимости от вида аллергена,
вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный).

различают три формы бронхиальной астмы:

-атопическая
(аллергическая);

-инфекционно-аллергическая(обязательное
присутствия хронического очага инфекции);

-смешанная.

При
выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам
говорят о смешанной форме заболевания.

1.3.
Осложнения бронхиальной астмы у детей

У
детей, страдающих бронхиальной астмой, особенно при тяжёлом течении
заболевания, могут возникать различные осложнения.

Ателектазы
лёгочной ткани
, возникновение которых связано с закрытием просвета спазмированных
бронхов слизистой пробкой. Развитию ателектаза способствуют отёк слизистой оболочки
бронхов, дискриния бронхов, неравномерность вентиляции, сопутствующий
эндобронхит, а также присущая детскому возрасту узость просвета бронхов.

Ателектазы
чаще возникают при бронхиальной астме у детей раннего возраста и реже у детей
более старших возрастных групп, что может быть связано с увеличением просвета
бронхов с возрастом. Возникают ателектазы преимущественно в средней доле
правого и в верхней доле левого лёгкого, в переднем и язычковом сегментах, но
могут развиваться сразу в обоих лёгких. У наблюдаемых нами детей с тяжёлым
течением атопической бронхиальной астмы констатировалось в 15% случаев.

Возникновение
ателектазов лёгочной ткани происходит в периоде обострения бронхиальной астмы и
сопровождается усилением одышки, в лёгких обнаруживаются участки ослабленного
дыхания с укорочением перкуторного звука над ними.

Ателектазы
лёгких у детей с бронхиальной астмой в большинстве случаев имеют благоприятный
исход. Но при отсутствии  надлежащего лечения при несвоевременном распознавании
инфицированных бронхоэктазов последние могут быть причиной формирования
пнвмосклероза и бронхоэктазов.

В
редких случаях при бронхиальной астме у детей может возникнуть пневмоторакс,
развитие которого обусловлено разрывом эмфизематозной лёгочной ткани на высоте
тяжёлого астматического приступа.

При
этом значительно ухудшается общее состояние больного, появляется резкая боль в
грудной клетке, усиливается одышка и цианоз, отмечается значительное снижение
артериального давления, обнаруживается отставание поражённое половины грудной
клетки в акте дыхания, её выбухание, расширение и сглаженность межрёберных
промежутков, ослабление или полное исчезновение дыхательных шумов,
тимпанический звук на стороне поражения, смещение органов средостения в
противоположную сторону.

У
детей с тяжёлым течением бронхиальной астмы, особенно в старшем возрасте, может
развиться хроническая эмфизема лёгких. Её возникновение сопровождается
выраженными нарушениями лёгочных функций и деятельности сердечнососудистой
системы.

Течение
бронхиальной астмы у детей может осложниться хроническим неспецифическим
бронхолёгочным процессом
. По данным литературы у 12% детей старшего
возраста, страдающих бронхиальной астмой в течение длительного времени,
обнаруживаются бронхоэктазы. При тяжёлом и длительном течении бронхиальной
астмы у некоторых детей старшего возраста может развиться хроническое «лёгочное
сердце» и хроническая лёгочносердечная недостаточность.

К
редким осложнениям бронхиальной астмы у детей относятся интерстициальная,
медиастинальная и подкожная эмфизема, развитие которых связано с
разрывом альвеол и последующим проникновением воздуха в результате повышенного
внутриальвеолярного давления соответственно в интерстициальную ткань лёгких,
средостение, подкожную клетчатку шеи, грудной клетки, иногда в подкожную
клетчатку лица и живота. На подкожную эмфизему указывает появление крепитации
воздуха в подкожной клетчатке.

Диагноз
подтверждается обнаружением при рентгенографическом исследовании воздушных
полостей в интерстициальной ткани лёгкого, средостении и подкожной клетчатке.
Среди наблюдаемых нами детей со среднетяжёлым и тяжёлым течением атопической
бронхиальной астмы соответственно в 1 и 2% случаев отмечалось развитие
медиастинальной эмфиземы; вместе с тем, у 2% детей с тяжёлым течением
бронхиальной астмы констатировалось развитие подкожной эмфиземы в области шеи.

1.4
Роль медицинской сестры в  оказания первичной медицинской помощи


Если приступ бронхиальной астмы обусловлен аллергической реакцией, то в первую
очередь медицинская сестра  ограничивает  контакт больного с аллергеном.


Расстегивает  ребенку  ворот одежды или пояс. Это позволит немного облегчить
дыхательный процесс.


Если ребенок находится в помещении, то следует открыть окно или форточку для
обеспечения притока свежего воздуха и выветривания возможного аллергена.


Медицинская сестра помогает больному присесть, ноги при этом должны быть
опущены вниз. Сидячее положение позволит легким значительно улучшить
дыхательный процесс.


Следует успокоить пациента. Поговорить на отвлеченные темы или рассказать, что
во время приступа астмы нечего бояться.


Если приступ только начался, то можно воспользоваться горячими ванночками. В
теплую воду (40-45 градусов) можно опускать как руки, так и ноги (не более
10-15 минут).


Затем следует   купирование приступа бронхиальной астмы. Для этого  медицинская
сестра готовит  противоастматическими средствами (карманные ингаляторы,
небулайзер, медикаментозные препараты). Если ребенок сам не в состоянии
выполнить эти действие, то необходимо помочь ему (примерно 2 вдоха на 1
минуту).


Рекомендует  производить теплое питье (вода, молоко), которое необходимо пить
небольшими глоточками. Чтобы согреть больного ребенка можно укутать его пледом,
поставить горчичники или банки.

• обучает 
родственников легкого массажу. Помассирует  пострадавшему в области крыльев
носа, это позволит снизить развитие одышки.


Если приступ случился впервые или после оказанной помощи больному не становится
лучше, вызывает бригаду скорой помощи.

1.5.
Особенности лечение бронхиальной астмы у детей

Лечение
бронхиальной астмы — сложный, трудоемкий процесс, требующий комплексного и
индивидуального подхода. Дозы лекарств, курс лечения, длительность приема
препаратов подбирает врач. Не пытайтесь лечить ребенка сами, обратитесь к
специалисту.

Ингаляторы. Дети болеющие  бронхиальной
астмой часто пользуются ингаляторами (лекарство вдыхается из
баллончика-ингалятоpa). Вдыхаемый препарат может быть в виде аэрозоля
(газообразное состояние вещества) или в виде мельчайшего порошка.

Ингаляционно
вводятся расширяющие бронхи препараты, гормональные лекарства и др. Однако,
когда больной ребенок вдыхает лекарство из баллончика-ингалятора, до его
бронхов доходит всего 10-20 % лекарства. Большая часть препарата оседает в
пути, на задней стенке глотки. К тому же дети, особенно маленькие, плохо
понимают указания и могут неправильно и неэффективно вдыхать лекарство из
баллончика.

Для
улучшения процесса вдыхания препарата используют специальные приспособления:
спейсеры, турбухалеры, небулайзеры, систему «легкое дыхание» и др. В детской
практике их применение обязательно, так как позволяет использовать меньшие
дозы, иметь меньше затрат и снизить риск развития побочных эффектов. Обычно
такие приспособления можно купить в аптеке, нередко они продаются вместе с
баллончиком-ингалятором или лекарством для ингаляции.

Спейсер

вспомогательное устройство для ингаляций, камера, которая служит промежуточным
резервуаром для аэрозольного лекарства. Лекарство из баллончика-ингалятора
поступает в спейсер, а затем вдыхается пациентом. Таким образом, можно сделать
не один вдох, а несколько, пока большая часть лекарства не попадет в легкие.
Спейсер повышает процент попадания лекарства в легкие до 30 %. Спейсер применим
только для аэрозоля, но не для сухого порошка.

Небулайзер

техническое устройство, переводящее лекарство в аэрозольное облако. Пути
формирования аэрозольного облака различны, в зависимости от этого различают
ультразвуковые и компрессорные (пневматические, струйные) небулайзеры.

С
помощью небулайзера можно проводить длительные ингаляции аэрозолями растворов
лекарственных веществ.

Система
«легкое дыхание»
активируется вдохом больного ребенка. Ингалятор срабатывает
автоматически на вдох пациента, поэтому не нужно координировать вдох и момент
нажатия на клапан баллончика-ингалятора. Используется вместе со спейсером.
Скорость выброса лекарства в системе «легкое дыхание» в 4 раза ниже, чем в
обычных ингаляторах, и созданное облако аэрозоля не ударяет в заднюю стенку
глотки. При этом проникновение в дыхательные пути увеличивается в 2 раза.

Фитотерапия. Фитотерапия играет
положительную роль в профилактике приступов бронхиальной астмы, удлинении
межприступного периода, сокращения побочных эффектов от препаратов. Этот метод
прекрасно дополняет традиционное медикаментозное лечение, повышая его
эффективность.

1.6. Диспансеризация детей с
бронхиальной астмой

Поскольку
бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и
ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении.

Медикаментозное
лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести
болезни.

При
легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или
терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом – 1 раз в 1-2 месяца.

В
развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на
инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации
аллерголога( 1 раз в год).

При
бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому
желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов
хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год ) посещать
отоларинголога и стоматолога.

Нужно
2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления
воспалительного процесса в бронхолегочной ткани.

Для
определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год
необходимо выполнять спирографию.

1.6. Диета при бронхиальной астме детского возраста

Главный принцип, который преследует
диета, заключается в исключении из рациона питания продуктов, способных вызвать
или усилить аллергию.

Потенциально аллергенными являются:

ü рыба и другие морепродукты;

ü яйца;

ü цитрусовые;

ü бобовые;

ü орехи;

ü гусиное и утиное мясо;

ü малина;

ü клубника;

ü томаты;

ü шоколад;

ü дыня;

ü персик;

ü дрожжи и изделия из них;

ü мед.

Именно
эти продукты запрещены ребенку, страдающему бронхиальной астмой, и не должны
присутствовать в его рационе в периоде обострения заболевания. Также стоит
ограничить
употребление:

·       
манной
крупы;

·       
творога;

·       
молока;

·       
сметаны
большой жирности;

·       
пшеничного
хлеба;

·       
куриного,
говяжьего и свиного мяса.

Эти
продукты усиливают симптомы при аллергическом рините, дерматите и провоцируют
зуд кожи.

В
течение дня организму нужно получать полноценный рацион пищи. Здоровому ребенку
и больному с астмой жизненно необходимы белки, жиры, углеводы, микроэлементы.

Он

и
обеспечивают их нужным зарядом сил и энергии для адекватного роста и развития.
У детей различного возрасту нужно минимизировать употребление легкоусвояемых
углеводов, ведь они не только могут вызвать аллергию, но приведут к обострению
симптомов заболевания.

Больному
ребенку с бронхиальной астмой, для полноценного питания, рекомендуют регулярно
употреблять блюда из продуктов:

v мясо кролика, телятины, индюшки;

v фрукты и овощи различной кулинарной
обработки (капуста, картофель, огурец, кабачок, груша, яблоко);

v каши (гречневая, рисовая, овсяная,
перловая);

v растительные масла (кунжутное,
оливковое, кукурузное, подсолнечное);

v кисломолочные продукты (йогурт с
низким содержанием сахара, ряженка, нежирный кефир);

v сливочное масло;

v компоты и отвары из фруктов и ягод,
негазированная минеральная вода.

Витамины
и микроэлементы будут поступать в организм малышей из овощей и фруктов, а
ненасыщенные жирные кислоты – со сливочным и растительными маслами.

Особенности детского диетического
питания

Диета,
страдающего бронхиальной астмой малыша, не должна содержать продукты, в состав
которых входит тирамин и гистамин. Эти вещества при аллергическом рините или
другом виде аллергии усугубляют их проявления.

Наибольшее
содержание гистамина и тирамином отмечается в твердых сырах (чеддер, рокфор,
камамбер), квашеной капусте, говяжьих сосисках и сардельках, рыбных консервах,
копченых колбасах. Эти продукты противопоказаны больнымастмой, как при ее
обострении, так и в период ее ремиссии.

У детей
с бронхиальной астмой, пища не должна солиться. Она готовится без использования
различных усилителей вкуса и пряностей. Лук, чеснок, перец и горчица раздражают
слизистую оболочку кишечника и вызывают в ней воспаление.

1.7.   Роль медицинской сестры  в профилактике бронхиальной
астмы у детей

Первичная
профилактика

(для предотвращения развития бронхиальной астмы):

ü рациональное питание женщины в период
беременности;

ü ограничение принимаемых медикаментов
в период беременности и кормлению грудью;

ü соблюдение гипоаллергенного режима в
помещении, где находится ребенок;

ü исключение пассивного курения.

Вторичная
профилактика

(для предупреждения обострения заболевания):

o   следует исключить или ограничить
контакт ребенка с аллергенами в быту;

o   при пищевой аллергии – соблюдение
соответствующей диеты;

o   при физической нагрузке, изменении
метеоусловий применять препараты из группы бета-2-агонистов, которые
рекомендует пульмонолог или аллерголог;

o   вакцинация детей с бронхиальной
астмой проводится по заключению аллерголога и иммунолога в период стойкой
ремиссии не менее 3-6 месяцев на фоне приема антигистаминных препаратов;

o   родители должны четко знать
последовательность действий в домашней обстановке при приступе удушья до тех
пор, пока ребенок не будет госпитализирован или ему не будет оказана
медицинская помощь.

Глава
2.Анализ
 работу медицинской сестры педиатрического
отделения при уходе за детьми ба…………

Исследование проводилось на базе
городской детской поликлиники № 1.

Я
проходила пред практ  в отд  кот обслуж.   … детей   кол коек …………

Для изучения проблем пациенто педиатр
возраста  я провела анкетирование и проанализировала статист данные  и выявила,
что ба стоит на 2 месте после заб ЖКТ (диаграмма 1)

Диаграмма
2

Проанализировав
стат данне за 5 лет выявила , что дети в возрасте 4-7 лет и 8-15 лет страдают
чаще заб ба

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *