Ящур курсовая работа эпизоотология

Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального

ОБРАЗОВАНИЯ

МОСКОВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ
МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ

имени
К.И. Скрябина

Кафедра
эпизоотологии

Реферат
на тему:

«ЯЩУР»

Выполнила студентка

Проверил Сидорчук
А.А.

Москва 2009 г

Содержание
реферата

  1. Введение.

  2. История
    заболевания, распространиение, степень
    опасности и ущерб.

  3. Возбудитель
    болезни.

  4. Эпизоотология.

  5. Патогенез.

  6. Течение
    и клинические проявления.

  7. Патологоанатомические
    признаки.

  8. Диагностика
    и дифференциальная диагностика.

  9. Иммунитет
    и специфическая профилактика.

  10. Профилактика.

  11. Лечение.

  12. Меры
    борьбы.

  13. Меры
    по охране людей от заражения ящуром.

Ящур
(лат.
— Aphtae
epizooticae;
англ. — Foot-
and-
Mouth
disease)
-ост­ро протекающая высококонтагиозная
вирусная болезнь домашних и ди­ких
парнокопытных животных, характеризующаяся
лихорадкой и афтоз-ными поражениями
слизистой оболочки ротовой полости,
бесшерстных участков кожи головы,
вымени, венчика, межкопытцевой щели и
сопро­вождающаяся нарушением движения;
у молодых животных — поражени­ем
миокарда и скелетных мышц . Иногда ящуром
болеет человек.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

Ящур
известен чело­вечеству более 400 лет.
Болезнь животных, сопровождающуюся
обильным слюноотделени­ем, неоднократно
отмечали в ряде стран Европы в XVII—XIX
вв.

Вирус
ящура —первый из возбудителей вирусных
болезней животных — открыт в 1897 г.
немецкими учеными Лефлером и Фрошем. В
начале XX
в. французские, немецкие и английские
ученые установили множественность
типов возбудителя, что имело большое
практическое значение в разработке
средств диагностики и профилактики
болезни.

Ящур
регистрируется во многих странах мира.
По данным МЭБ, ежегодно 55…70 стран
становятся неблагополучными по ящуру.
Сведения о заболевании животных ящуром
в Рос­сии стали появляться в литературе
с середины XIX
в. В XIX—XX
вв. ящур в России регист­рировался
периодически в виде эпизоотии, охватывающих
значительные территории стра­ны. С
1989 г. Россия благополучна по ящуру, но
периодически возбудитель заносится на
нашу территорию из неблагополучных, в
частности сопредельных, стран. Благодаря
разра­ботанной стратегии болезнь
удается ликвидировать в первичных
очагах.

В
современных условиях люди ящуром
практически не болеют.

Ящур
может наносить большой экономический
ущерб и в настоящее время. Так, при
эпизоотии ящура у свиней на Тайване в
1997 г. общий экономический ущерб составил
око­ло 10 млрд долл. США. При современной
интеграции европейских стран возникновение
в них ящура привело к серьезным
экономическим и социальным проблемам.
При эпизоотии ящура типа О в Великобритании
в 2001 г. в течение 6 нед возникло свыше
1000 ящурных очагов и общий экономический
ущерб составил более 20 млрд долл. США.

Возбудитель болезни.

Возбудитель
ящура — очень мелкий РНК-содер-жащий
вирус, относящийся к роду риновирусов
семейства Рicornaviridae.
Вирус имеет сложный антигенный состав:
различают 7 серологических типов (О, А,
С, САТ-1, САТ-2, САТ-3, Азия-1). Каждый тип
имеет опре­деленное число вариантов
(подтипов): тип А имеет 32 варианта, О -13,
С — 5, САТ-1 — 7, САТ-2 -3, САТ-3- 4, Азия-1 -2. В
мире тип О вызы­вает заболевание в 38
% случаев, А — в 33, С — в 26 %. На территории
нашей страны за годы эпизоотии
регистрировали в основном ящур типов
А (76,4 %) и О (19,2 %). Однако в последние годы
превалирующим, как и в остальном мире,
стал ящур типа О. Типы и варианты вируса
различаются иммунологически: каждый
из них может вызывать заболевание
животно­го, иммунного к другим типам
и вариантам вируса.

Рис.1
Вирус ящура

Вирус
хорошо репродуцируется в культуре
клеток эпителиальных тка­ней
восприимчивых животных с проявлением
ЦПД. Обладает высокой вирулентностью:
лимфа из афт в разведении 1 : 106 вызывает
ящур у вос-

приимчивых
животных. Пассирование вируса проводят
на лабораторных животных (морских
свинках, мышатах, крольчатах). В организме
живот­ных вирус индуцирует образование
антител, специфических для каждого
серотипа возбудителя. Поэтому
серологические реакции используются
для дифференциации серотипов и вариантов
вируса ящура.

Возбудитель
ящура по устойчивости к химическим
дезинфицирующим средствам относится
к устойчивым (2-я группа). Вирус устойчив
к эфиру, хлороформу, четыреххлористому
углероду, не инактивируется 1%-ным
раствором фенола, 75%-ным этиловым спиртом,
выдерживает действие лизола и толуола
в концентрациях, губительно действующих
на ряд дру­гих вирусов и бактерий.
Устойчивость вируса значительно
повышается, если он содержится в
отторгнутых стенках афт. На горных
пастбищах мо­жет сохраняться до
следующего пастбищного сезона; в сточных
водах в холодное время года выживает
до 103 дней, в летнее — 21 день, осенью —
49 дней. На шерстном покрове животных
вирус сохраняется до 50 дней, на одежде
—до 100, в помещениях — до 70, в кормах —до
30… 150, по­чве — до 40… 150, в свежем молоке
(4 °С) — до 15, в колбасах — до 56 дней. В
соленых и копченых продуктах — до 50
дней. В быстрозамороженном мясе (ниже
—20 °С) вирус может сохраняться годами.
В 50%-ном растворе глицерина на фосфатном
буфере (рН 7,2) при 4…8 °С вируссодержащий
материал сохраняет инфекционность в
течение 40 дней. Данный консер­вант
используют при пересылке материалов в
лабораторию.

Наиболее
эффективными при проведении дезинфекционных
меро­приятий при ящуре являются
1…2%-ные горячие растворы гидроксида
натрия и калия, губительно действующие
на вирус ящура в первые 10…30 мин, 2%-ный
формалин — 10 мин, виркон С 1 : 200, 1%-ный
йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода.

Соседние файлы в предмете Эпизоотология

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Патологическая анатомия ящура

Федеральное
агентство по образованию

Государственное образовательное
учреждение высшего профессионального образования

Московский государственный университет прикладной биотехнологии

Ветеринарно-санитарный факультет

Кафедра ветеринарно-санитарной экспертизы

Курсовая работа по патологической анатомии сельскохозяйственных животных

На тему: Патологическая анатомия ящура

Выполнил:

студент 4 курса 9 группы

Москва 2006

Содержание

Введение

1. Возбудитель ящура и его характеристика

2. Клинические признаки заболевания

3. Патогенез

4. Патологоанатомические изменения

4.1 Макрокартина

4.2 Микрокартина

4.3 Дифференциальная
морфология

5. Эпизоотология

6. Диагностика

7. Иммунитет и специфическая профилактика

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза

Заключение

Список использованной литературы

Введение

Ящур – остро протекающая
высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных,
характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой
полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели
и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных – поражением
миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит
обязательной регистрации как особо опасное заболевание.

В последние годы
ветеринарная наука и практика достигли значительных успехов в профилактике и
борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц.
Однако, некоторые инфекционные болезни все еще периодически наносят
значительный экономический ущерб скотоводству, одним из таких заболеваний
является ящур.

Особое внимание уделяется
исследованиям, проводимым в следующих направлениях: молекулярная структура
белковой оболочки и генома вируса, функции вирусных полипептидов, транслируемых
и регуляторных участков генома; эпитопная структура иммуногенного полипептида и
капсида; получение набора моноклональных антител и их использование для
диагностических и иммунохимических исследований; получение вакцин нового
поколения – синтетических и генно-инженерных посредством технологии рекомбинантных
молекул ДНК; получение эффективных вакцин из инактивированного вируса для
защиты свиней; штаммоспецифическая идентификация эпизоотических штаммов вируса;
патогенез, эпизоотология и экономическое обоснование выбора стратегии борьбы с
ящуром. Исследования по иммунологии позволили совершенствовать защитные
препараты и систему вакцинопрофилактики, особенно самого уязвимого звена –
молодняка.

1. Возбудитель ящура и его
характеристика

Вирус
открыт Леффлером и др. в 1898 г. Он относится к семейству Picornaviridae, роду Aphtovirus.

Морфология
и химический состав. ВЯ представляет собой небольшую частицу, состоящую из
одноцепочной линейной молекулы РНК (мол.м. 2,8-108), заключенную в
белковую оболочку, состоящую, главным образом, из четырех белков VР1, 2, 3 и 4. Вирионная РНК является
инфекционной и имеет ту же полярность, что и РНК в инфицированной клетке. По
аналогии с другими пикорновирусами считается, что с нее транслируется один
крупный белок. Этот полипротеин затем быстро расщепляется с образованием
четырех полипептидов-предшественников, которые являются первичными
полипептидами, обнаруживаемыми в инфицированных клетках. Предшественники, в
свою очередь, расщепляются с образованием более стабильных структурных и
неструктурных полипептидов вируса. В вирусинфицированных клетках накапливается
6 неструктурных полипептидов. Только для одного из них — VР56а — определена функция, а именно —
он является РНК-зависимой РНК-полимеразой. РНК реплицируется с помощью этой
полимеразы, по-видимому, сначала синтезируется комплементарная РНК, с которой
затем копируется новая вирионная РНК. Вирионы представляют собой мелкие частицы
икосаэдрической формы диаметром 23-25 нм, мол.м. 7-106 Д. Они
состоят из внутренней части, представленной РНК, и белковой оболочки (капсида),
которая состоит из 32 структурных компонентов (капсомеров), расположенных в
кубической симметрии. В вирионе содержится приблизительно 31,5% РНК и 68,5%
белка. Он обладает суммарным отрицательным зарядом различной величины.

ВЯ
состоит из однонитевой (+1 РНК), заключенной в белковый капсид, который состоит
из 4-х структурных белков: VР1, VР2, VРЗ и VР4.
Основным антигенным белком является VР1. Оптимизированы условия кристаллизации ВЯ типов А22, О и Азия1.
Получены совершенные монокристаллы, пригодные для установления пространственной
структуры вируса разрешением 3,5А. Выражены кристаллы ВЯ серотипов О, А и С
(шт. 0, К, А1061, А221 rag
24/64, А24 и С). Полученные кристаллы оказались пригодны для рентгеноструктурного
анализа с разрешением 2,6-3,5А.

Изменение
вирулентности штаммов различных вспышек хорошо известно, но также сообщалось и
о различиях между изолятами из одной и той же вспышки. Легкость, с которой
вирулентные вирусы могут быть аттенуированы путем пассажей на лабораторных
животных (мыши, кролики, КЭ) или в культуре клеток или путем обработки in vitro также рассматривается как отражение изменчивости
вируса.

Различают
7 АГ типов вируса, которые раньше определяли путем теста перекрестной защиты, а
сейчас с помощью серологических реакций. АГ изменчивость происходит внутри
типов, главным образом, в результате процесса ступенчатого «дрейфа»,
часто приводящего к непрерывному спектру без четкого разделения на отдельные
подтипы. Вначале с помощью КС теста было идентифицировано 60 подтипов, но с проверкой
новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала настолько сложной, что от
субтипирования новых изолятов фактически отказались. Показано, что миотропный
№4 и аттенуированный №645 вариант ВЯ отличаются от исходного вакцинного штамма
по первичной структуре капсидных белков. Не исключена возможность того, что
изменение биологических свойств вируса связано с этими структурными
особенностями.

Вирионные
полипептиды (VР1, 2, 3 и 4) изменяются с различной
скоростью: VР1 и З изменяются очень быстро, тогда
как VР4 почти не изменяется. В отобранных
70 изолятах, представляющих все 7 серотипов, 69 имели один и тот же МР4.
Промежуточное положение занимает и является наиболее удобным для получения
эволюционных взаимосвязей — VР2.

Устойчивость.
ВЯ устойчив к эфиру, хлороформу, 4-хлористому углероду, фреону, ацетону, но
быстро инактивируется при рН 6 и ниже. Вирус наиболее стабилен при рН 7-7,5.
Сдвиги его, как в кислую, так и в щелочную стороны, ведут к изменению свойств
вируса. Известь, хлорная известь, креолин, крезол, фенол, сулема убивают вирус
лишь через несколько часов воздействия; р-ры щелочей (2%-ные) — за 10 мин.; формальдегид
в концентрации 0,009% инактивирует 90% вируса при 4°С за 1 сут. Устойчивость
вируса при раз-личных температурах зависит от штамма, субстрата, степени
очистки и других факторов, Высокая температура губительно действует на вирус:
90% вируса теряют активность при 64°С и рН 7,5 в течение 3 с; при 49°С — за 1
ч; при 37°С — за 21 ч. Он сравнительно устойчив к влиянию факторов внешней
среды. В обрывках эпителиальных стенок афт сохраняет вирулентность 67 дн.
Афтозная лимфа, содержащая ВЯ, инактивируется при 31°С за 24 ч. Полную
инактивацию вируса типа О в молоке наблюдали при температуре от 66 до 78°С
через 40 с. Некоторые штаммы вируса более терморезистентностны. Так, в
Пакистане выделен полевой изолят, который даже при прогревании до 80°С в
течение 30 мин сохранял инфекционность. ВЯ в определенных условиях обладает
устойчивостью к многократному воздействию низких температур. Устойчивость
значительно возрастает при внесении в вирусную суспензию компонентов защитной
среды.

Низкие
температуры консервируют вирус, при -70°С он сохраняет свои биологические
свойства в течение нескольких лет, в навозной жиже — 39 дн, в сточных водах —
до 103 дн. На поверхности стогов сена вирус выживает летом один день, в
сентябре — 3-6, в октябре -10 дн, внутри стогов погибает через месяц, зимой же
только через 7 мес. Лучшими дезинфицирующими средствами являются 2%-е или 3%-е
горячие р-ры NаОН и 1%-й р-р формальдегида. В 50%-м
р-ре глицерина на фосфатном буфере (рН 7,2) при 4-8°С вируссодержащий материал
сохраняет инфекционность 40 дн. Данный консервант широко используют при пересылке
материала в лабораторию. Вирус хорошо сохраняется в лиофилизированном виде. В
непроваренных изделиях, приготовленных из мяса свиней, убитых в период генерализации
инфекции, вирус разрушался: в окороках в течение 112-119 дн, в лопаточном жире
-155-169, в костном мозге — 169-179, в жире окорока — 176-183, в беконе —
183-190 дн. Выживание вируса в различных колбасах не превышает 56 дн. Вирус
сохранялся более длительно в жире, чем в мясе. Некоторые штаммы вируса
чувствительны к действию протеаз. К веществам, инактивирующим вирус с
сохранением его АГ-свойств, относятся формальдегид, этиленимин, глицилальдегид.
Трипсин вызывает избирательное расщепление структуры полипептида VР1.

Взаимодействие
ВЯ с гомологичными АТ сопровождается образованием агрегатов, что приводит к
уменьшению титра вируса на 3-4 порядка против исходного значения без видимых
деструктивных изменений в структуре вирусных частиц. Устойчивость вируса
зависит от сохранения его электрического заряда как базового свойства вируса.
Разработан комплексный метод получения из суспензий нативного и
инактивированного ВЯ концентрированных препаратов в обезвоженном
порошкообразном состоянии, в составе которых вирус сохраняет свои биологические
свойства несколько лет.

Антигенная
структура. Капсид построен из 4 основных полипептидов (VР1, VР2, VРЗ, VP4). В зрелом вирионе содержится около 60 молекул каждого
полипептида. Кроме 4-х главных полипептидов, обычно обнаруживают один минорный
капсидный полипептид (одна или несколько молекул или вирион) и небольшой
полипептид VРg. На поверхности ВЯ обнаружено 3 участка нейтрализации. Один
выявлен только на интактных вирионах (140S), 2-й — на инактивированных вирионах и субъединицах (12S) и 3-й — на 140S и 12S-структурах и полипептиде VР1. Один из участков нейтрализации, по-видимому, ответственен
за взаимодействие вируса с клеточными рецепторами. Главный антигенный сайт ВЯ
это участок, соответствующий 141-160 аминокислотным остаткам белка VР1, образующий петлю G-Н, выступающую на поверхности.

Кроме
140S (полные вирионы), обнаружены 75S-капсиды, по размеру и форме подобные
вирионам, но не содержащие РНК; белковые субъединицы 12S-14S и Viа-антиген — термолабильный КС
антиген, образующийся в тканях инфицированного организма или культуре клеток,
но не является составной частью вируса. Он представляет собой РНК-репликазу. Viа-антиген пригоден для контроля сывороток
КРС и свиней. Он появляется в культуре ВНК-21 на 8-й день после заражения.

Последовательность
в участке 134-1158 ответственна за подтиповую специфичность, тогда как
последняя определяется структурой обоих вариабельных участков. В РН могут
участвовать 7 или даже 12 эпитопов. Все названные компоненты обладают
анти-генными свойствами, но иммуногенными являются лишь 140S и 75S. Структурные частицы 12S содержат высококонсервативный белок, который выявляется
монАТ одной специфичности. У 6 из 7 известных типов вируса за АГ специфичность
ответственны 2 вариабельных участка, включающие аминокислотные остатки 42-60 и
134-158. Инфекционностью обладают лишь полные вирионы 140S.

Антигенная
вариабельность и родство. В настоящее время известно 7 АГ типов ВЯ: А, 0, С, SАТ 1, SАТ 2, SАТ 3,
и Азия 1. Внутри основных типов существуют варианты, или

подтипы,
отличающиеся друг от друга. Тип А имеет 32 варианта, тип О — 11, тип С — 5, тип
SАТ 1-7, тип SАТ 2-3. тип SАТ
3-4, тип Азия 1 — 2 варианта. Известны и другие штаммы вируса, отличающиеся от
установленных вариантов. Вначале с помощью РСК было идентифицировано 60
подтипов, но с проверкой новых штаммов проблема дифференциации изолятов стала
настолько сложной, что от субтипирования новых изолятов фактически отказались
хотя и предложен тест постановки РСК для типирования вируса.

Антигенное
разнообразие ВЯ обусловлено аминокислотными заменами вне главного АГ сайта. АГ
сайты А и С, соответствующие петле G-Н и кортикостероидному участку, является иммунодоминантными VР1 ВЯ и, как полагают, индуцируют
защитный эффект. Идентичность сайтов В и С может быть недостаточна для индукции
перекрестной защиты. АГ типы и варианты, установленные в РСК, различаются и
иммунологически. Гомологичные полипептиды в большинстве серотипов ВЯ оказались АГ
родственны между собой и практически отличались от аналогичных полипептидов
других пикорнавирусов. Эпитопы, расположенные в VР1, в отличие от эпитопов, расположенных в VР2, чувствительны к трипсину. Методом
одномерного фингерпринтного анализа установлено сходство геномов эпизоотических
шт. N1467, N1492, 1N496 и N0,194.
Обнаружены некоторые отличия в длине наиболее крупного олигонуклеотида, устойчивого
к расщеплению РНК-азой.

Локализация
вируса. В инкубационный период от КРС вирус можно выделять из молока 7 дн и из
спермы 4 дня до появления симптомов болезни. В период, когда болезнь выражена
клинически, эпителий и жидкость везикул содержат большое количество вируса
(более 108 ИД/г ткани или 1 мл афтозной жидкости). Аналогичные
результаты получены и при исследовании больных свиней и овец. В слюне можно
обнаружить еще до появления симптомов болезни в количестве 102-1037
ЛД5о/мл, а в период проявления их — 1043-10б
ЛД5о/мл для мышат-сосунов. Большинство секретов и экскретов инфекционны 4-5 дн,
а слюна — 11 дн. Независимо от способа экспериментального заражения
(интраназально, внут-римышечно) овец ВЯ обнаруживали в органах дыхания и
региональных лимфоузлах, при этом у больных животных наблюдали выделение вируса
с пищеводно-глоточной и носовой слизью до 10 дн (срок наблюдения). В
неблагополучном стаде всегда могут быть животные без признаков болезни, но выделяющие
вирус со слюной.

Особенно
опасны в этом отношении овцы, у которых ящур может протекать без симптомов
болезни. Около 50% выздоровевшего КРС выделяют вирус 8 мес, некоторые — до 2
лет. Среди клинически выздоровевших овец 50% животных могут быть носителями
вируса в течение 7 мес. У свиней персистентного носительства вируса не
установлено. В стадах буйволов инфекцию в течение многих лет поддерживают вирусоносители
и животные со скрытым течением инфекции.

Удалось
показать, что ВЯ в хронически инфицированных культурах клеток (ГТТ, ПО, СПЭВ)
может длительно персистировать, не вызывая ЦПД, причем культивирование клеток в
тёчение ряда пассажей в присутствие гомологичной ящурной сыворотки не
освобождает ее от персистенции. Латентную инфекцию удавалось обострить с
помощью вируса герпеса.

Антигенная
активность. В значительной степени варьирует в зависимости от типовой и
вариантной принаддежности вируса. При испытании 3-валентной инактивированной вакцины
было установлено, что АГ А22 в 30 раз более иммуногенен, чем АГ О1. АГ типа СЗ занимал
промежуточное положение. Для создания одинакового защитного эффекта требовалось
220 нг АГ типа А. Область 140-160 капсидного белка VР1 ВЯ способна вызывать образование ВНА у КРС. Однако
иммунизация животных синтетическими пептидами из этой области практически не
защищает от заражения гомологичным вирусом. В организме естественно
восприимчивых животных вирус индуцирует образование типоспецифических ВНА, КСА
и ПА. Поверхностный структурный белок VР1 ответственен за образование ВНА, тогда как 3 других структурных белка
(VР2, VРЗ, VР4)
такой активностью не обладают. С помощью монАТ с различной эпитопной
направленностью в конкурентном ИФА определяется удаленность эпитопов
относительно друг друга.

В
сыворотках естественно заболевших животных антитела можно обнаружить на 8-10-й
день после появления клинических признаков с максимальным подъемом их титра на
16-21-й день. Затем титр КСА снижается, и к 3 мес их присутствие не
устанавливают, в то время как ВНА сохраняются в крови реконвалесцентов до 24
мес. Резистентность переболевших животных к повторному заражению связана
(коррелирует) с титром ВНА.

ВЯ
обладает свойствами преципитиногена, поэтому РДП можно использовать для
определения его типов и вариантов, изучения АГ структуры. Сыворотки крови
животных-реконвалесцентов не теряют свою преципитирующую активность в течение 3
лет при 4°С.

Антигенный
спектр отдельных вариантов ВЯ в пределах одного и того же типа различается по
широте. Например, вариант О2 индуцирует АТ, эффективные как против
гомологичного вируса О2, так и против О1. При этом АТ против О1 образуется
больше, чем против варианта О2. Все варианты, относящиеся к типу А, индуцируют
в значительной степени образование АТ и против гетерологичного варианта. При
сравнительном изучении АГ активности 7 шт. ВЯ типа САТ1 установлено различия
между ними как по общему уровню образования АТ, так и по вируснейтрализующей
эффективности (по данным сероредукции бляшек). Наибольшую иммунную индукцию
проявили шт. 5К, N96, N389 (13).

Экспериментальная
инфекция. К экспериментальному заражению чувствительны как естественно
восприимчивые, так и лабораторные животные: морские свинки, мышата-сосуны,
новорожденные крольчата, котята и хомяки до 60-дн возраста. Адаптационные
свойства эпизоотического ВЯ зависят от особенности штамма и системы
культивирования. Наиболее быстро он адаптируется к однослойной культуре клеток
почек телят, организму мышат и крольчат и более медленно — к переживающей ткани
эпителия языка КРС. Культивирование вируса в развивающихся КЭ удается с большим
трудом и лишь в отношении некоторых штаммов и после серии перемежающихся
пассажей. У летучих мышей проявляются клинические признаки заболевания не ранее
7 дн, сходные с таковыми у белых мышей, с особенностями, присущими их строению.
Гибель наступала на 9-11-й день.

Культивирование.
ВЯ можно поддерживать серийными пассажами на естественно-восприимчивых животных
(КРС, свиньях, овцах, козах), однако данный метод дорог и связан с опасностью
выноса вируса за пределы учреждения. Поэтому чаще в лабораторных условиях
стандартные и полевые штаммы вируса поддерживают на морских свинках, белых
мышатах-сосунах, крольчатах и культуре ткани. Наиболее чувствительны к вирусу
культура клеток первично-трипсинизированной почки коровы, овцы, свиньи и
перевиваемой линии ВНК-21. ЦПД проявляется через 6 ч и достигает максимума к
18-24 ч после заражения. Изменения клеток сопровождаются нарушением
межклеточных связей, конденсацией субстрата цитоплазмы, округлением клеток и
распадом цитоплазмы. Вирус размножается в цитоплазме. В ядрах происходит
укрупнение глыбок хроматина, расположение его вдоль ядерной мембраны, а затем
пикноз или рексис ядра. ЦПД ВЯ развивается без образования включений и
симпластов. ВЯ относится к вирусам с коротким циклом репродукции, поэтому
клеточный монослой быстро разрушается и обычно через 24 ч клетки отторгаются от
стекла. Следует иметь в виду, что длительное пассирование ВЯ на лабораторных
(естественно-восприимчивых) животных, а также в культуре ткани ведет к
аттенуации вируса (при сохранении исходной типовой принадлежности) и
непригодности такого вируса в качестве производственного штамма при
изготовлении инактивированной вакцины. Экспозиция клеток ВНК-21 в суспензии с
рН 7,6-7,7 стандартизует их исходное состояние перед инфицированием ВЯ, но и
повышает чувствительность клеток к различным типам вируса.

Вирус хорошо размножается
в культуре клеток почек чувствительных животных, в культуре эксплантатов эпителия
языка и рубца КРС и в некоторых перевиваемых линиях клеток: ВНК-21, JBRS-2, JFFA-3, СПЭВ и др. В культуре клеток вирус размножается,
как правило, с выраженным ЦПД и накапливается в титре 107-108
ТЦД5о/мл. Соотношение инфекционных и физических частиц в культуральных
препаратах вируса достигает 1:100-1:1000, что при высокой множественности
заражения может обусловливать аутоинтерференцию. Присутствие глютамина (0,03%)
и глюкозы (0,2%) в сбалансированном солевом р-ре обеспечивало высокое
накопление ВЯ в клетках ВНК-21 (108БОЕ/мл).

Размножение
ВЯ в культуре клеток — наиболее перспективный и широко применяющийся метод
получения больших количеств вируса, необходимых при изготовлении диагностикумов,
инактивированных и живых вакцин. При изготовлении инактивированной
противоящурной вакцины вирус также культивируют в переживающей ткани эпителия
языка здоровых животных по методу Френкеля.

2. Клинические
признаки заболевания

У КРС и
свиней в естественных условиях болезнь протекает остро и, как правило (у
взрослых животных), доброкачественно. У КРС инкубационный период длится 1-3
дня, но может быть до 7-10 дн. Вначале отмечается ухудшение аппетита, вялая
жвачка, повышенная саливация. Затем повышается температура тела (до
40,5-41,5°С), наступает угнетение, животное отказывается от корма, жвачка
прекращается. На 2-3 день на внутренней поверхности верхней и нижней губ, на
беззубом крае нижней челюсти, на языке и слизистой оболочке щек появляются
афты. У некоторых животных афты образуются в области межкопытной щели и на
вымени. Иногда поражаются все четыре конечности. Через 12-24 ч стенки афт
разрываются и образуются свежие эрозии. В это время температура тела понижается
до нормальной, наступает обильное слюнотечение. В результате чмокающих движений
в углах рта появляется пенистая масса. Через 2-3 нед эрозии заживают. При
поражении конечностей животные хромают и часто ложатся, а при поражении вымени
отмечается болезненность при доении, иногда возникает мастит. На фоне острых
респираторных инфекций, присущих многим комплексам по доращиванию молодняка
КРС, развитие ящура протекает медленно с недостаточно выраженными клиническими
признаками заболевания.

Необходимо
отметить, что при массовом перезаражении коров при ручной дойке у животных
наблюдается появление первичных афт сначала на сосках вымени, а затем в ротовой
полости. При пастбищном содержании скота отмечено массовое поражение (афты и
эрозии) венчика копыт, области межкопытной щели при единичных случаях поражения
ротовой полости. Видимо, развитие клинического проявления болезни зависит от
ворот инфекции. Наблюдаемые у коров аборты, тяжелые роды, задержание последа и
различные послеродовые осложнения являются следствием размножения вируса в
плаценте.

У телят
ящур протекает в безафтозной форме с явлениями острого гастроэнтерита. При
злокачественной форме ящур вначале протекает типично, но в стадии
выздоровления, на 7-10-й день, внезапно наступает резкое ухудшение состояния
животного, учащение пульса до 120-140 ударов/мин и 20-25% животных погибают от
паралича сердца.

У свиней
болезнь проявляется лихорадкой, угнетением, ухудшением аппетита. На коже
конечностей, в области межкопытной щели, венчика и мякишей появляются красные
болезненные припухлости, затем афты, которые, разрываясь, образуют эрозии.
Заболевание конечностей сопровождается хромотой, иногда спадением копытец. Чаще
афты появляются на сосках и редко — на слизистой ротовой полости. У взрослых
свиней ящур длится 8-25 дн. У поросят-сосунов протекает в септической форме и в
первые 2-3 дня болезни вызывает гибель 60-80% животных.

У овец
инкубационный период продолжается 2-3 дня. Поражаются конечности в области
венчика и межкопытной щели, реже — слизистая оболочка ротовой полости. У
больных отмечают лихорадку, отказ от корма, прекращение жвачки, хромоту,
угнетение. Больные животные отстают от стада, ложатся. Болезнь длится около 2
нед. У ягнят болезнь чаще проявляется гастроэнтеритом и нередко обусловливает
гибель животных.

У коз
клинические признаки болезни такие же, как и у овец. Довольно часто у них
поражается вымя. Выздоровление наступает через 10-14 дн.

У оленей
наблюдается понос, поражение слизистой оболочки ротовой полости и конечностей,
часто осложняемое некробактериозом. Если не развиваются осложнения, животные
выздоравливают через 10-12 дн.

3. Патогенез

Животные
заражаются в основном алиментарным и респираторным путями. Вирус ящура обладает
эпителиотропностью, поэтому адсорбируется и проникает в эпителиоциты, где
размножается и вызывает образование первичных пузырьков (афт), обычно в ротовой
или носовой полости. Состояние животного в этот период внешне мало изменяется,
поэтому данную стадию болезни иногда и не замечают. Вторая фаза характеризуется
проникновением вируса в лимфу и кровь, а затем во все органы и ткани с
развитием вторичных афт в слизистой оболочке ротовой полости, рубца, в коже
межкопытцевой щели, венчика, мякишей и молочной железы. Начало генерализации
процесса обусловливает повышение температуры тела и другие клинические признаки
болезни.

Лихорадка
обычно сохраняется до появления вторичных афт, она способствует задержке
размножения вируса в клетках и проявлению приспособительно-защитных механизмов
организма. В ряде случаев, в частности у молодых животных, вирус проявляет
миотропность и размножается в сердечной и скелетных мышцах, вызывая в них воспалительные
и некротические процессы.

При
отдельных эпизоотиях вирус может проявить пантропность и поражать многие
органы, в том числе паренхиматозные, железы внутренней секреции, нервную
систему. При проявлении мио- и пантропности вируса эпителиотропность его обычно
снижается.

Вирус,
проникнув в клетки эпидермиса, размножается в глубоких его слоях, вызывая
водяночную дистрофию эпителиоцитов. Последние набухают, округляются, цитоплазма
их становится мутной. Вокруг пикнотизированных ядер и в цитоплазме образуются
вакуоли. По мере разжижения цитоплазмы клеток происходит их распад. В
межклеточные пространства шиповидного слоя выпотевает серозный экссудат из
гиперемированных сосудов сосочкового слоя. Все это приводит к формированию
микроскопических пузырьков. В дальнейшем мелкие пузырьки сливаются в более
крупные, видимые простым глазом.

Накопление
серозного экссудата приводит из-за возрастающего давления и механических причин
(прием пищи, жвачка) к истончению свода афты и его разрыву. Содержание афты
выливается наружу, и на се месте образуется эрозия с ярко-красным дном и
неровными краями. Вскоре эрозия покрывается желтовато-коричневой корочкой
засохшего раневого экссудата, под которой происходит регенерация эпителия от
сохранившихся островков росткового слоя дна эрозии, а также от ее краев.
Заживление эрозией при благоприятных условиях наступает в течение 5—15 дней.

При
осложнении афтозного процесса секундарной микрофлорой возникает гнойное
воспаление с образованием язв, захватывающих не только собственно слизистую
оболочку, но и мышечные волокна. Такие поражения заживают значительно медленнее
посредством вторичного натяжения с образованием рубца.

4. Патологоанатомические изменения

4.1 Макрокартина

При
доброкачественном течении ящура смертельные случаи среди больных животных
крайне редки. У КРС характерными признаками являются афтозно-эрозионные
поражения на слизистых оболочках ротовой полости и рубца, безволосых местах
кожи носового зеркальца, губ, сосков вымени, венчика и области межкопытной
щели. Крайне редко афты и эрозии образуются на коже вокруг ануса.

При
злокачественном течении болезни наряду с афтозно-эрозионными поражениями
изменения обнаруживают в сердечной и скелетной мускулатуре. Поражение миокарда
главная причина летальных исходов. При внешнем осмотре сердца и на разрезе
миокарда, особенно желудочков и межжелудочковой перегородки, находят
множественные желто-серые очажки, пятна и полоски разной формы и величины. В
скелетной мускулатуре спины, передних и задних конечностей (сгибатели и
разгибатели пальцев, тазобедренная группа мышц), массетерах, мышцах языка,
ножках диафрагмы и межреберных мышцах обнаруживают диффузные или очаговые
дегенеративные поражения мышечных волокон, продолговатые студневидными
желтоватыми инфильтратами.

Для
тяжелого течения ящура характерно наличие геморрагического диатеза в виде
кровоизлияний, которые локализуются на слизистых оболочках пищеварительного
тракта, серозных оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, головного и
спинного мозга. В подкожной клетчатке, особенно в области подгрудка,
межмышечной соединительной ткани, подслизистом слое стенки кишечника,
средостении, выявляются ограниченные или диффузные серозные инфильтраты
желтоватого цвета студневидного характера.

У других
видов животных картина вскрытия, в основном, та же, что и у КРС, только у нее
свои особенности в зависимости от места локализации инфекционного процесса.

Макроскопически
афта представляет собой пузырек овальной или полушаровидной формы. Величина афт
варьирует от мельчайших, с булавочную головку, до крупных, с куриное яйцо.

Афтозный
процесс на конечностях развивается по тому же типу, что и в ротовой полости.
Более медленное заживление эрозий на конечностях происходит вследствие
механических воздействий и более частых осложнений вторичной микрофлорой.
Результатом внедрения последней может быть гнойно-флегмонозное воспаление,
иногда распространяющееся до запястного и скакательного суставов.

При
возникновении афт в производящем слое эпидермиса копытец или вследствие
перехода афтозного процесса с кожи межкопытцевой щели и мякишей часто отмечают
пододерматит: гиперемию основы кожи, скопление серозного экссудата между
основой кожи и роговой подошвой с отслоением последней, а в тяжелых случаях и
спадение рогового башмака. Афтозный процесс на молочной железе нередко
сочетается с серозно-катаральным, а при осложнении вторичной микрофлорой — с
гнойным маститом. Из других органов более закономерны поражения сычуга и
кишечника. В них находят катаральное и геморрагическое воспаление.

Ящур
может протекать злокачественно со смертельным исходом, особенно у молодняка.
Основные изменения при этом развиваются в сердечной и скелетных мышцах, в то
время как афтозные поражения слабо выражены. Смертность при злокачественном
ящуре может достигать среди молодняка 100% и является следствием сильных изменений
и паралича сердца. Нередко взрослые животные при этом гибнут при кажущемся
выздоровлении.

Изменения
в сердечной и скелетных мышцах обычно очаговые, протекают по одному типу. Из мышц
скелета чаще и больше поражается активная и массивная мускулатура:
тазобедренная, плечевая, спины, межреберная, массеторы, мышцы языка, ножки
диафрагмы. Измененные участки имеют вид рыбьего мяса. При попадании секундарной
микрофлоры в этих местах возникают абсцессы, флегмоны, ихорозный распад тканей.

В сердце
при внешнем осмотре и особенно на разрезе видны множественные сероватые или
желтоватые очажки различной величины и формы. Наличие их в ряде случаев придает
сердцу своеобразную полосчатую окраску, напоминающую шкуру тигра («тигровое
сердце»), Наиболее часто очаговые изменения находят в стенках левого и
правого желудочка, в межжелудочковой перегородке и папиллярных мышцах.

При
гистологическом исследовании в миокарде обнаруживают белковую и жировую
дистрофии, зернисто-глыбчатый распад, восковидный некроз и лизис миоцитов в
сочетании с клеточной пролиферацией со стороны интерстиция или без нее.

У
переболевших животных длительное время сохраняются очаговые признаки частичной
регенерации миоцитов, клеточные инфильтраты, очаги склероза и отложения солей
извести на месте погибших миоцитов. Изменения в скелетных мышцах напоминают
таковые в сердце.

Нередко
при злокачественном ящуре, кроме поражения сердца и скелетных мышц, находят
различные тяжелые изменения в паренхиматозных органах, железах внутренней
секреции и нервной системе. В печени, почках и надпочечниках обнаруживают
дистрофические процессы с гибелью клеток и их замещением соединительной тканью.
В гипофизе могут быть клеточные пролифераты, а в щитовидной железе — признаки
гипофункционального состояния.

В
головном и спинном мозге при вскрытии отмечают гиперемию сосудов,
кровоизлияния, отечность вещества и оболочек, при гистологическом исследовании
— дистрофические изменения нервных клеток, а иногда и картину негнойного
лимфоцитарного энцефаломиелита. Из других изменений возможны гиперплазия лимфатических
узлов, особенно регионарных местам ящурных поражений, гиперемия, отек и
воспаление легких, кровоизлияния на серозных и в слизистых оболочках.

При
осложнении афтозного процесса вторичной микрофлорой возможно развитие сепсиса и
септикопиемии. В литературе немало сообщений о наслоении или провоцировании
вследствие заболевания ящуром различных инфекций: некробактериоза,
колибактериоза, пастереллеза, стрептококкозов, гемоспоридиозов, микозов и т. п.
В таких случаях смешанная болезнь, как правило, протекает в более тяжелой
форме, сопровождается высокой смертностью и нередко затрудняет своевременную
постановку правильного диагноза.

4.2 Микрокартина

Афта на
слизистых оболочках представляет собой пузырек различной формы и величины.
Гистогенез ее начинается с дегенеративных поражения клеток шиповидного слоя.
Клетки набухают, округляются, а ядра пикнотизируются. В сосочковом слое
подлежащей соединительной ткани в ответ на дистрофию клеток происходит
расширение капилляров, отек и клеточная инфильтрация. Проникновение в толщу
пораженных клеток и возникновению мелких внутриэпителиальных пузырьков.

По мере
продолжения репродукции вируса в клетках шиповидного слоя и накопления
серозного экссудата отмечают более обширные разрушения клеток и их
дискомплексацию, слияние мелких пузырьков в один крупный и формирование афты. В
связи с нарастающими воспалительными явлениями в сосочковом слое афта
заполняется нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат становится серозно-гнойным, а
затем гнойным. Из-за механических причин и воспалительных процессов стенки афты
надрываются и обнаруживается эрозия.

Очищение
дефекта эпителия от продуктов некротического распада происходит на 5-7-е сут, а
эрозионная поверхность полностью покрывается эпителием на 12-е сут.
Восстанавливается дефект за счет размножения клеток базального слоя.

При
осложнении пролиферативных процессов в местах эрозии вторичной микрофлорой
развивается гнойное воспаление подлежащих тканей с образованием язвенных
поражений. Они заживают посредством натяжения с формированием соединительнотканного
рубца.

Афтозно-эрозионные
поражения на коже протекают по тому же типу, что и на слизистых оболочках.
Из-за более частых осложнений вторичной микрофлорой на конечностях в области
межкопытной щели нередко развивается пододерматит с последующим отпадением
рогового башмака, а в молочной железе — серозно-катаральный или гнойный мастит.

При
злокачественном течении наряду с афтозно-эрозионными поражениями обнаруживают
тяжелые дегенеративные изменения в сердечной и скелетной мускулатуре. Они развиваются
одновременно с появлением афтозно-эрозионных поражений на слизистых оболочках.
В пораженных участках миокарда гистологически отмечают
дистрофическо-некрогические процессы в мышечных волокнах (белковая дистрофия,
восковидный некроз, лизис, зернисто-глыбчатый распад), клеточно-пролиферативную
реакцию со стороны интерстициальной ткани и явления расстройства
кровообращения. Часто наблюдают отложение солей извести в пораженных мышечных
волокнах. В начале развития воспалительного процесса в миокарде более выражен
альтернативный, а в дальнейшем — пролиферативный компонент. Очаги некроза
мышечных волокон сочетаются с участками частичного или полного замещения
пораженных волокон клеточным инфильтратом и грануляционной тканью.

В
скелетной мускулатуре встречаются дистрофические и некротические изменения
мышечных волокон с реактивно-клеточными процессами в интерстиции. Поражения
носят обычно очаговый характер.

Глубокие
изменения при злокачественном течении могут развиваться в паренхиматозных
органах, железах внутренней секреции и в нервной системе. В печени выявляют
белковую дистрофию паренхиматозных клеток, а в почках — серозный
гломерулонефрит. Поражения в надпочечниках характеризуются дистрофией клеток
коркового слоя, некрозом хромафинных клеток и развитием клеточного пролиферата
в местах дегенеративных явлений. В гипофизе выявляют клеточные пролифераты, в
щитовидной железе — гипофункциональное состояние. В различных отделах головного
и спинного мозга иногда развивается негнойный энцефаломиелит. В летальных случаях
встречается острый десквамативный гастроэнтерит. Органы иммунной системы
(селезенка, тимус, лимфоузлы) гипертрофированы.

В местах
первичного проникновения и размножения вируса в чувствительных клетках
слизистых оболочек кутанного типа и безволосых местах кожи формируются
первичные афты. В этих очагах беспрерывно протекает процесс репродукции вируса,
сопровождающийся расширением участка пораженных клеток. Из первичных мест ВЯ
проникает в кровь и лимфу, разносится по органам, тканям и фиксируется в чувствительных
клетках, размножается в них, вызывая образование вторичных афт. Вирус
размножается в цитоплазме клеток шиповидного слоя эпителия слизистых оболочек и
эпидермиса кожи. В клетках прекращается митотическая активность, т.е.
необратимо приостановлены процессы синтеза клеточной ДНК. Некоторые штаммы
вируса наряду с эпителиотропными могут проявлять и миотропные свойства,
размножаясь в саркоплазме мышечных волокон миокарда и скелетной мускулатуры. В
мышечных волокнах, так же как и в клетках шиповидного слоя эпителия, не
проявляется митотическая активность ядер и отсутствуют процессы синтеза
клеточной ДНК. По-видимому, субстрат цитоплазмы клеток шиповидного слоя
эпителия и саркоплазмы мышечных волокон однотипен в биохимическом отношении,
что обусловливает возможность размножения вируса в данных органах.

3. Дифференциальная морфология

Дифференциальную
диагностику ящура необходимо проводить от везикулярного стоматита (возбудитель
— везикуловирус, болеют те же виды животных и лошади, нет поражений сердечной и
скелетных мышц), от злокачественной катаральной горячки, инфекционного
ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи и чумы крупного рогатого скота, от
стоматитов неинфекционной природы.

Значительные
трудности в связи со сходным клинико-анатомическим проявлением представляет
дифференциальная диагностика ящура у свиней от везикулярной экзантемы (ВЭС) и
везикулярной болезни (ВБС). Возбудителем ВБС является энтеровирус. Болезнь
характеризуется лихорадкой, нервными явлениями и появлением на конечностях
(венчике, мякише, коже межкопытцевой щели), пятачке, языке и сосках пузырьков
(везикул), сходных с ящурными афтами. При гистоисследовании часто обнаруживают
острый негнойный менингоэнцефаломиелит лимфоцитарного типа. При ВБС по
сравнению с ящуром гораздо ниже смертность животных, в частности поросят,
отсутствуют поражения сердца и скелетных мышц. Возбудитель ВЭС — калицивирус,
который происходит от морских млекопитающих (ластоногих) и рыб. При
использовании рыбы и мясопродуктов от морских млекопитающих в корм свиньям
калицивирус таким путем может быть занесен на свинофермы. В
клинико-анатомическом проявлении ВЭС напоминает ВБС, но не характерных для ВБС
поражений нервной системы. Окончательный диагноз на ВБС и ВЭС ставят на
основании лабораторных исследований.

При возникновении
трудностей в постановке диагноза необходимо, наряду с учетом клинических и
эпизоотологических данных, провести соответствующие вирусологические,
гистологические и серологические исследования. Особенно такие затруднения часто
возникают в странах, где имеется везикулярный стоматит, который протекает так
же, как ящур, с поражением конечностей. Однако эта болезнь поражает не только
крупный рогатый скот, но и лошадей, ослов. Для дифференциации его от ящура
прибегают к заражению патологическим материалом лошадей или ослов. Биопробу
можно ставить на взрослых мышах, которые чувствительны к вирусу везикулярного
стоматита, или на мышатах-сосунах (чувствительны к вирусу ящура).

От
других болезней, протекающих с признаками экзантемы, стоматитов и дерматитов,
ящур отличается по следующим показателям. Так, простой везикулярный стоматит,
возникающий в результате поедания испорченных кормов, протекает без повышения
температуры и поражений на конечностях; он не заразен. При везикулярной болезни
свиней другие виды животных не заболевают. Оспенные поражения у коров
ограничиваются обычно локализацией на вымени. Вирусная диарея, злокачественная
катаральная лихорадка и чума крупного рогатого скота не вызывают изменений в
области венчика и межкопытной щели.

5. Эпизоотология

Источники
и пути передачи инфекции. Основным источником инфекции являются животные в
острой стадии болезни, выделяющие в окружающую среду заразное начало со слюной,
лимфой из лопнувших афт, молоком, мочой и каловыми массами. С момента заражения
и до появления первых симптомов болезни обычно проходит от 1-го до 7, а иногда
и до 14 дн. За это короткое время больное животное успевает контаминировать
вокруг себя корм, подстилку, кормушки, воду, поилки, молочную посуду, инвентарь
(лопаты, вилы, скребницы, метлы), стены и полы помещения, одежду и обувь
обслуживающего персонала. Выделяется вирус и с выдыхаемым воздухом.

Наиболее
часто заражение происходит вследствие непосредственного контакта больных
животных со здоровыми в скотных дворах, на рынках, пастбищах, трассах перегона
скота на пастбища и т.д. В распространении ящура серьезную роль играют продукты
и сырье животного происхождения: молоко, мясо, субпродукты, кровь, кости, кожа,
шерсть, копыта и рога от убитого скота. Навоз, подстилочный материал, сено,
солома, отруби, загрязненные выделениями больного скота, — источник ящурной
инфекции. При несоблюдении правил санитарной и личной гигиены люди, ухаживающие
за больными животными, могут переносить ящур на руках, одежде и обуви, а также
на предметах ухода за скотом. Переносчиками инфекции могут быть и
невосприимчивые к ящуру животные, например собаки, кошки, лошади, а иногда и
куры, утки, гуси, воробьи и другие птицы.

Спектр
патогенности в естественных условиях. К ВЯ восприимчивы КРС, свиньи, овцы,
козы, верблюды, буйволы, яки, олени, косули, джейраны, сайгаки, туры, лоси,
кабаны, антилопы и другие парнокопытные. В естественных условиях могут
заражаться и бессимптомно переболевать собаки и кошки. Вирулентность полевых
штаммов, варьирует: одни из них чаще инфицируют свиней, чем рогатый скот,
другие — наоборот. Есть сведения, что ящуром болеют слоны, медведи и зебры.
Человек поражается редко при употреблении не-обезвреженного молока от больных
животных.

О
механизме естественной изменчивости вируса ящура. Накопившиеся по данному вопросу факты
свидетельствуют о неразрывной связи персистенции вируса и его эволюции.
Существует мнение, что ВЯ изменяется исключительно по двум свойствам
вирулентности и антигенности. Во время персистентной инфекции наблюдается
быстрая эволюция этого вида. Точечные миграции происходят со скоростью 0,9-1012-7,4-1012
замещений на один нуклеотид в год. Мутации сопровождаются изменениями
антигенности. Проведенный анализ последовательности нуклеотидов РНК 5-и штаммов
ВЯ показал вероятность изменений в аминокислотной последовательности белков в
результате точечных мутаций в соответствующих участках геномной РНК. На
основании полученных данных построено генеалогическое древо 5 исследованных
изолятов ВЯ, которое оказалось достаточно близким к таковому, построенному
другими способами. Основным результатом «иммунологических» мутаций ВЯ
во время эпизотических вспышек (антигенный дрейф) являются изменения
аминокислотной последовательностей VP1. Аминокислотные замены, вероятно, наиболее часто происходят в
неструктурированных антигенных участках, расположенных вне а-спиральных и b-структур.

6. Диагностика

Диагностика
ящура основана на эпизоотологических данных, клинических признаках болезни,
патологических изменениях и лабораторных исследованиях. Подозрение на ящур
вызывает любое заболевание восприимчивых животных, характеризующееся появлением
везикулярной сыпи в ротовой полости, на конечностях и вымени, повышенной
саливацией, чмоканьем, затрудненным приемом и пережевыванием корма, а при
осмотре ротовой полости — обнаружением афт и эрозий. Кроме того, обращают
внимание на продолжительную хромоту, афты на венчике и в области межкопытной
щели, иногда спадение рогового башмака, афты на сосках и болезненность
последних при доении и сосании с сильно выраженным защитным рефлексом.

Эпизоотологический
диагноз — высокая контагиозность, избирательное поражение только парнокопытных.
Методы лабораторной диагностики ящура варьируют в зависимости от того,
необходимы ли раннее обнаружение и типовая (вариантная) идентификация вируса
(ранняя диагностика) или обнаружение и идентификация специфических
противоящурных АТ у животных-реконвалесцентов (ретроспективная диагностика).

Выделение
вируса. Эффективность выделения вируса из патологического материала повышается
при использовании методов очистки и концентрирования вируссодержащих суспензий.
Благодаря удобству выполнения, экономичности, а главное, возможности быстрого
получения результатов, позволяющих одновременно определить типовую и вариантную
принадлежность эпизоотического вируса, чаще всего применяют РСК или РДСК.
Однако, когда доставленное количество вирусного материала недостаточно для
исследования или РСК дает отрицательный результат или неспецифическую задержку
гемолиза, то ставят биопробу на КРС (не менее 2 голов) в возрасте 18 мес, ввода
0,1 мл суспензии полученного материала в несколько точек слизистой оболочки
языка и мякишей конечностей; общий объем испытуемого материала 2-3 мл.
Появление афт на месте введения материала с последующим подтверждением в РСК
свидетельствует о наличии ВЯ. Однако метод дорог и связан с опасностью выноса
вируса за пределы учреждения. Поэтому в диагностической практике он применяется
очень редко. Чаще для биопробы используют мышат-сосунков 4-6-дн возраста,
морских свинок массой не менее 500 г и первичную культуру клеток почек телят,
поросят, ягнят, щитовидной железы КРС и перевиваемые клетки — ВНК-21, IВ-RS-2. Биопроба на мышах удобна и экономична. ИД5о испытуемого
штамма на мышатах-сосунах и крупном рогатом скоте одинаковы. Мышата-сосуны
более чувствительны к вирусу ящура, чем морские свинки. Однако необходимо иметь
в виду, что оценка результатов титрования на мышатах-сосунках нередко
затруднительна.

Морские
свинки легко заражаются при интрадермальном введении вируссодержащего материала
в плантарную поверхность задних лапок методом тунелирования в дозе 0,2-0,5 мл.
Заражают не менее 5 голов. Первичные поражения обычно появляются через 2-5 дн
(по мере созревания). Вторичные поражения — везикулы в ротовой полости — обычно
развиваются при заражении штаммами, адаптированными к морским свинкам.

Для
выделения вируса чаще всего используют культуру первично-трипсинизированных
клеток почек свиней или телят. Наблюдение за инфицированными культурами клеток
ведут 7 дн, микроскопируя их ежедневно. Специфическая дегенерация клеток при
подтверждении её специфичности в РСК свидетельствует о наличии ВЯ в испытуемом
материале.

Индикация
и идентификация вируса.
В качестве экспресс-метода в настоящее время широко применяется ПЦР. Это быстрый
и чувствительный метод обнаружения ВЯ в тканях путем энзиматической
амплификации РНК гена полимеразы.

РСК по
100%-ному гемолизу. Применяется для определения типов и подтипов (вариантов)
ВЯ, вызвавших заболевание животных, а также для проверки производственных
штаммов ВЯ при изготовлении вакцин и лабораторных штаммов в научно
исследовательской работе. Антигенное родство (К) более 70% свидетельствует о
том, что штаммы по антигенным свойствам ндентичны друг другу и относятся к
одному и тому же варианту, от 10 до 70% — к различным вариантам (подтипам) и
менее 10%- к различным типам.

РСК по
50%-ному гемолизу. Успешно применяют в работе научно-исследовательских
лабораторий и учреждений биологической промышленности. Разработан способ
изучения иммунного статуса вакцинированных против ящура животных в РСК. Он
позволяет специалистам на уровне областных ветлабораторий проводить мониторинг
за иммунным состоянием стад в простой и достоверной реакции.

РПГА. Это
простой, ускоренный, чувствительный метод идентификации ВЯ. По чувствительности
реакция превосходит общепринятый метод типирования ВЯ в РСК в 8-16 раз Сущность
её заключается в том, что нагруженные АТ эритроциты агглютинируются при
контакте с ящурным АГ гомологичного типа.

Серодиагностика
и ретроспективная диагностика

Ретроспективная
диагностика с целью определения типа и варианта ВЯ, вызвавшего в прошлом
заболевание животных, основана на идентификации АТ в РПСК, РДП и РРИД, НРИФ,
реакции серозащиты на мышатах и РН в культуре клеток.

Для
достоверного выявления АТ и определения их типовой специфичности пробы
сыворотки крови должны быть взяты не ранее 7 дн с момента появления у животных
признаков везикулярного заболевания или проведения вакцинации. На исследование
следует направлять 5-10 проб сыворотки от каждой возрастной группы. На партию
проб сыворотки, направляемой для исследования, оформляют сопроводительный
документ.

Выявление,
идентификация типовой специфичности и количественное определение АТ к ВЯ в
РРИД, РПСК, РНСК и НИФ могут проводиться в условиях обычных
ветеринарно-диагностических лабораторий и не требует создания более строгого
санитарного режима, поскольку проводятся с неинфекционными материалами.

Для
обнаружения ингибиторных (неполных) АТ применяют РНСК (или РПСК). Эти АТ
отличаются высокой авидностью. Они формируют комплекс АГ-АТ, не адсорбирующий
комплемент. Связываясь с АГ быстрее полных АТ, они блокируют его, но не
связанный при этом комплемент в присутствии гемолитической сыворотки вызывает
лизис эритроцитов. Ингибиторные АТ обнаружены сейчас при многих инфекциях, в
том числе при ящуре. Данная реакция применяется для определения типов ВЯ по
сывороткам переболевших животных, а также для обнаружения постинфекционных и
поствакцинальных АТ.

Дифференциальная
диагностика. При дифференциальной диагностике ящура необходимо исключить ВС,
ВБС, ВЭС, катаральную лихорадку овец. Для дифференциальной диагностики в
лабораториях используют диагностические наборы, выпускаемые биологической
промышленностью, для ящура и ВБС.

Иногда в
материале от людей, подозреваемых в заболевании ящуром, выделяли возбудителя
энтеровирусной инфекции человека — вирус Коксаки серотипа В. Вирус вызывал
видимое ЦПД в перевиваемых культурах клеток в течение 24 ч, имея
икосаэдрическую форму, размером 20-30 нм и вызывал гибель мышат при интрацеребральном
заражении.

7. Иммунитет и специфическая
профилактика

Продолжительность
иммунитета у животных, переболевших ящуром, составляет 8-12 мес, у свиней —
10-12, у овец — около 18 мес. Отдельные животные-реконвалесценты приобретают
некоторую устойчивость против гетерологических типов вируса. При ящуре
возникает тканевый и гуморальный иммунитет. Местный иммунитет формируется
раньше, чем гуморальный, но он короче. Поэтому при реинфекции через 4-7 мес на
месте введения вируса образуются афты, но генерализации процесса не происходит.
Установлено, что при ящуре комплекс защитных реакций организма начинает
действовать с момента контакта возбудителя со слизистыми оболочками,
обусловливая определенную закономерность в развитии специфического местного иммунитета.
На белых мышах ВАЬВ/с и морских свинках, иммунизированных одинаковыми дозами
антигена ВЯ нескольких штаммов типа SАТ-1, продемонстрирована связь показателей тестов бласттрансформации, ИФА
и сероредукции, которая определялась статистически значимыми коэффициентами
корреляции. Эффективность первичной иммунной реакции организма на клеточном
уровне может количественно детерминировать развитие гуморального фактора
иммунитета. Для
обеспечения устойчивого благополучия страны по ящуру в РФ реализуется система
мероприятий, приоритетными в которой являются предупреждение заноса ВЯ на
территорию, а в районах высокой степени риска — вакцинопрофилактика с
централизованным обеспечением регионов вакцинами за счет федеральных
противоэпизоотических средств.

При
парентеральной вакцинации КРС противоящурной вакциной уровень местного
иммунитета в большей степени, чем гуморального, зависит от концентрации
иммунизирующего антигена вируса и количества адъюванта в прививной дозе.
Ревакцинация животных даже меньшим, чем прививаемая доза, объемом вакцины
способствует усилению местного иммунитета, в то время как уровень ВНА остается
неизменным. Эго, видимо, указывает на относительную автономность местного
иммунитета у КРС при профилактической вакцинации. К концу 1-й нед вырабатываются
ВНА, а спустя еще несколько дней — КСА и затем ПА. ВНА сохраняются в течение
нескольких месяцев, а КСА и ПА — 2-3 мес.

У
животных-реконвалесцентов в отличие от привитых инактивированной вакциной
отсутствуют АТ к вирусиндуцированной полимеразе.

Иммунитет
обычно длится около года и даже дольше. Он еще сохраняется после исчезновения
ВНА и зависит от свойств инфицирующего штамма вируса, а также от реактивности
животного и всегда направлен против гомологичного типа вируса.

Доказана
возможность пассивной передачи поствакцинального клеточного иммунитета.
Показано участие цитотоксических лимфоцитов в ранние сроки формирования
противоящурного иммунитета. Клеточный иммунитет связан с функционированием
лимфоцитов, рецепторного аппарата и соединения их с антигеном. За клеточный
иммунитет отвечают Т-клетки.

В
Российской Федерации и странах СНГ для специфической профилактики ящура
применяют гидроокисьалюминиевую вакцину, которую готовят из инактивированного
вируса, культивируемого в переживающей ткани слизистой оболочки языка не
иммунного к ящуру КРС (метод Френкеля), а также из вируса, полученного в
суспензионной культуре клеток ВНК-21/13. Вакцины содержат инактивированный
формалином вирус и сообщают иммунитет взрослым животным до 4 мес.

Вирус в
производственных условиях концентрируют ультрафильтрацией, полиэтиленгликолем
или полиэтиленоксидом, что дает возможность повысить концентрацию антигена в
десятки и сотни раз.

Первая
инактивированная вакцина была предложена Вальдманом и Кобе в 1938 г. В дальнейшем эта вакцина была модифицирована в различных вариантах. В настоящее время для
крупного и мелкого рогатого скота, как правило, применяют сорбированные, а для
свиней — эмульгированные вакцины. Трехвалентная ГОА-формолвакцина из ВЯ типа А
№550, О №1618 и С №564 авирулентна, безвредна, стерильна и отличается
выраженной иммуногенной активностью.

Выраженный
иммунитет у привитых животных наступает на 10-14-й день и достигает максимума
через 3-4 нед. Иммунитет у взрослых животных длится 6-12 мес. КРС обычно
ревакцинируют 1 раз, свиней — 2 раза в год. ВНА в сыворотке крови появляются
уже к концу 1-й нед, достигают максимального титра в 3-5 нед, затем их
концентрация постепенно снижается. При систематической иммунизации взрослых
животных против ящура инактивированными моновакцинами у них поддерживается
стабильный уровень АТ не ниже 4,5 1оg2 на протяжении 6 мес. В течение последующих 3 мес идет медленное
снижение титров АТ до 3,5-3,7 1оg2 к
концу 6-го мес, что может служить основанием для уточнения схемы вакцинации
молодняка этого возраста.

Колостральный
иммунитет хорошо выражен, однако телята, не получавшие молозиво, не имеют
сывороточных АТ, несмотря на то, что коровы были иммунизированы. После приема
молозива титр АТ в сыворотке телят больше, чем в сыворотке матерей. АТ у телят сохраняются
в течение 5 мес, хотя пассивная защита продолжается до 3-х мес. Продолжительность
колострального иммунитета также зависит от типа вируса. Материнские АТ могут
мешать образованию иммунитета у потомства.

Замена
традиционных моновалентных инактивированных вакцин на би- и трехвалентные
вакцины, приготовленные из очищенного концентрированного и инактивированного
вируса типов А22, О1 и Азия1, формирует у привитых животных напряженный и
продолжительный иммунитет более 12 мес после однократной прививки, в т. ч. у
молодняка КРС на фоне колострального иммунитета.Универсальная эмульсионная
вакцина создает достаточно напряженный иммунитет у супоросных свиноматок и
обеспечивает их защиту от экспериментального ящура в первые дни после опороса
при двукратной прививке. Поросята, родившиеся от 2-кратно привитых свиноматок,
в большинстве своем не заболевали и оставались живы при контакте с зараженными
матками. Введение таким поросятам инактивированной вакцины в 3-дневном возрасте
сопровождается накоплением активных противоящурных АТ.

Молодняк,
родившийся от иммунных животных, получает пассивно антитела с молозивом.
Молодняк, полученный от многократно вакцинированных коров, имеет достаточно напряженный
иммунитет в течение 4 мес.В настоящее время вакцинология переживает этап своего
бурного развития. Так, для борьбы с ящуром на смену традиционным
инактивированным вакцинам, отличающимся высокой профилактической эффективностью
при их систематическом и массовом применении, разрабатываются новые препараты.
Главная проблема при этом состоит в том, что современная технология
изготовления вакцин не обеспечивает иммунного ответа адекватного по
напряженности с иммунным ответом при естественной ящурной инфекции. Быстрая защита от ящура супоросных и подсосных свиноматок
обеспечивается препаратом из культурального ВЯ, инактивированного димером ЭИ,
очищенного и концентрированного ПЭГ. Стерильный антиген вводили животным
внутримышечно за ухом. Контрольное заражение проводили свиным афтозным вирусом
в дозе 104 ИД5о/0,2 мл под слизистую языка или венчик. В настоящее время в качестве инактивантов используют
ацетилэтиленимин (АЭИ) и бинарный этиленимин (БЭИ, диэтиленимин), поскольку они
в отличие от формалина позволяют готовить более авирулентные вакцины, а АЭИ менее
токсичен, чем БЭИ.

Кроме обычно
применяемых методов инактивации ВЯ формальдегидом, предложен оригинальный метод
инактивации его собственной эндонуклеазой. Для этого вирусную суспензию
смешивают с 0,5М и 0,1М трис-буферным р-ром, рН смеси доводят до 8,5, после чего
ее фильтруют через мембранный фильтр (0,45 мкм) и инкубируют при температуре 26
или 37°С. Через 4-5 ч инкубации при 37°С инфекционная активность вируса
полностью подавляется. Для такой инактивации вируса при меньшей температуре
необходимо более длительное время инкубации. РНК вируса в этих условиях
полностью разрушается. В отличие от формолвакцины в инактивированной
эндонуклеазой вакцине полностью сохраняются эпитопы протективного АГ вируса.
Установлено, что иммуногенность инактивированной вакцины в значительной степени
зависит от наличия и вида адъюванта. Включение ГОА в состав вакцины увеличивает
ее активность в десятки раз. Для крупного и мелкого рогатого скота в качестве
адъюванта применяют ГОА с сапонином.

Разработан
метод оценки активности противоящурной вакцины по уровню ВНА. Установлена
зависимость от активности вакцины уровня ВНА которая выражена графически. На
основании этой зависимости составлены вспомогательные таблицы, позволяющие по
установленному уровню ВНА определить иммуногенную активность вакцины.

Оценка
поствакцинального иммунитета. Максимальные титры (в РН) поствакцинальных АТ обычно отмечаются на 28-й
день после вакцинации; их уровень не зависит от разведения вакцины (в диапазоне
1:1-1:16) и прямо коррелирует со специфическим протективным иммунитетом. На
модели морских свинок показано, что иммуногенность противоящурной вакцины может
быть оценена в реакции сероредукции бляшек без контрольного заражения животных.
Эта оценка позволяет определить необходимую дозу испытуемой вакцины для
обеспечения гарантированного иммунитета.

Показана
коррелятивная связь между первичным иммунным ответом на клеточном уровне (тест
бласттрансформации) и степенью развития гуморальной иммунной реакции (тесты
иммуноферментной сероредукции). Реакция гиперчувствительности замедленного типа
позволяет изучить in vitro развитие противоящурного иммунитета в
ранний период после вакцинации. Показано, что у взрослого КРС в зоне высокого
радиоактивного заражения после иммунизации концентрированной противоящурной
вакциной образуются специфические АТ, однако иммунитет при этом менее
напряженный и более короткий по сравнению с необлученными животными.

Профилактика.
Профилактику осуществляют в соответствии с действующей инструкцией: строгий
карантин, изоляция эпизоотического очага, установление границ неблагополучного
пункта и запрет перемещения животных, вывоза продуктов и сырья животного
происхождения, необезжиренного молока; изоляция и лечение больных животных,
установление границы угрожаемой зоны, вакцинация восприимчивых животных, дезинфекция
помещений, одежды, предметов ухода, транспорта; обезвреживание навоза;
уничтожение трупов животных. Карантин снимают через 3 нед после выздоровления
последнего заболевшего животного, заключительной дезинфекции (с контролем её
качества). Ограничения на ввоз и вывоз животных, использование пастбищ и
скотопрогонных пунктов сохраняется в течение 1 года после снятия карантина.

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза

Предубойная
диагностика. Течение болезни острое. Различают доброкачественную и
злокачественную формы. При доброкачественной форме отмечают повышение
температуры тела, на слизистой оболочке ротовой полости появление пузырей,
заполненных прозрачной или мутной жидкостью, или эрозии, сильное слюнотечение,
наличие афт на конечностях, в межкостной щели, хромоту. При злокачественной
форме — учащенный пульс (120—140 ударов), мышечная дрожь, судороги.

У
молодняка чаще наблюдают быстрое тяжелое септическое развитие болезни без
видимых афтозных поражений.

Послеубойная
диагностика. Постановка диагноза в большинстве случаев, когда представлены для
осмотра голова, вымя, конечности и внутренние органы, не представляет особых
трудностей.

У
крупного рогатого скота при доброкачественной форме течения находят афты или
эрозии в полости рта, на вымени, в межкопытной щели, на слизистой рубца. При
злокачественной форме наблюдаются поражения в сетке, книжке и
двенадцатиперстной кишке и особенно, что наиболее типично, в сердце. Мышцы
сердца дряблые, тусклые, на стенках желудочка и предсердий разной величины
множественные серые или серо-желтые пятна и полоски (тигровое сердце), а также
точечные и пятнистые геморрагии на перикарде и под эпикардом.

Кровоизлияния
находят на плевре, брюшине, в подкожной клетчатке и почках. Селезенка не изменяется.
В регионарных лимфатических узлах отмечают отек и гиперемию.

У
крупного рогатого скота в скелетных мышцах могут быть воспалительные процессы в
виде серых или серо-желтых участков.

Ящур
может осложняться гнойными и гангренозными процессами. Так, у свиней после
спадения копыта развиваются гангрена конечностей, гнойное воспаление суставов.

Санитарная
оценка. Туши и органы от больных или подозреваемых в заболевании ящуром
животных направляют для переработки на вареные или варено-копченые колбасы, а
при невозможности переработки проваривают. Выпуск мяса в сыром виде запрещен.

Туши и
органы при наличии множественных или обширных некротических очагов в мышцах, а
также при осложненных формах ящура (гнойном или гангренозном воспалении
конечностей или других органов) утилизируют.

При
наличии в мышцах единичных некротических очагов пораженные части утилизируют.
Вопрос об использовании остального мяса и органов решают в зависимости от
результатов бактериологического исследования. Кости проваривают и
перерабатывают на сухие животные корма; шкуры, рога, копыта, волос
дезинфицируют.

Туши,
органы и другие продукты, полученные от убоя животных, переболевших ящуром до
окончания срока снятия карантина (до истечения 3 мес после переболевания), а
также привитых вакциной против ящура в течение 21 дня, выпускают без
ограничения, их не разрешают вывозить за пределы области, края, республики.

Если со
времени снятия карантина с хозяйства прошло более 3 мес, животных, переболевших
ящуром, разрешают направлять для убоя, а мясо и другие продукты выпускают без
ограничения.

При
вынужденном убое животных, больных ящуром, в хозяйстве мясо и другие продукты
убоя проваривают и используют только внутри хозяйства; шкуры дезинфицируют.

Молоко
от коров в неблагополучных по данному заболеванию пунктах кипятят в течение 5
мин или пастеризуют при температуре 80 °С в течение 30 мин. Разрешается
перерабатывать такое молоко в хозяйстве на топленое масло.

На
молочных заводах и молокоприемных пунктах молоко, поступающее из угрожаемых по
ящуру хозяйств, обязательно очищают на центробежных молокоочистителях и
пастеризуют при температуре 76 °С 15— 20 с. Осадок (шлам), полученный после
центробежной очистки молока, сжигают.

При
отсутствии на молочных заводах и молокоприемных пунктах условий для очистки
молока и сжигания осадка молоко, поступающее из угрожаемых по ящуру хозяйств,
обязательно пастеризуют при температуре 85 °С в течение 30 мин или кипятят в
течение 5 мин. Если молоко при этом заболевании имеет неприятные вкус, запах и
другие пороки, его уничтожают после обязательного кипячения не менее 5 мин.

Заключение

Экономические
потери от ящура

В России и
некоторых других странах для профилактики ящура успешно используют
инактивированные вакцины, которые через 2–3 недели после прививки создают у
животных иммунитет к заболеванию. Для иммунизации КРС, МРС, буйволов, яков,
верблюдов применяют сорбированные (ГОА-сапониновые) вакцины, а для свиней —
эмульсионные. Вакцины могут быть моно-, би-, трех- и четырехвалентные.
Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (ВНИИЗЖ)
производит сорбированные и эмульсионные, а Щелковский биокомбинат в Московской
области — сорбированные вакцины.

В хозяйствах,
где сорбированные вакцины ранее не применяли, с профилактической целью
иммунизируют всех животных независимо от возраста. Ревакцинацию проводят через
1,5–2 мес., а затем взрослое поголовье иммунизируют через каждые 6 мес.,
молодняк — через каждые 3 мес. до достижения 18-месячного возраста. В
неблагополучных пунктах и угрожаемой зоне животных прививают двукратно с
интервалом 10–20 дней. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных,
вакцинируют с 4-месячного возраста через каждые 3 мес. до 18-месячного
возраста. ВНИИЗЖ районирует территорию России по степени риска возникновения и
распространения ящура, разрабатывает прогнозы возможной эпизоотической
ситуации. В последние годы профилактическая иммунизация животных (КРС и
частично МРС) против ящура в России осуществляется в зонах очень высокой и
отчасти высокой степени риска возникновения заболевания (Северный Кавказ, юг
Поволжья, районы Сибири и Дальнего Востока, пограничные с Китаем и Монголией, а
также Московская и Владимирская области, где расположены биопредприятия по
производству противоящурных вакцин). Это составляет 6% территории России, где
находится 17,7% общероссийского поголовья КРС и 19,5% овец и коз. Ежегодно на
эти цели за счет федерального бюджета расходуется 11–14 млн доз противоящурной
вакцины. Проводится контроль за иммунным фоном у животных и с учетом получаемых
результатов даются соответствующие рекомендации.

Вакцинацию
свиней проводят при непосредственной угрозе заноса вируса ящура на свинофермы.
Поросят вакцинируют с 2–3-месячного возраста однократно, основное
свинопоголовье — двукратно с интервалом 10–14 дней и с последующей ревакцинацией
через каждые 6 мес. Благодаря проведению массовой иммунизации животных в нашей
стране были ликвидированы эпизоотии ящура. Две последние вспышки ящура в двух
свиноводческих хозяйствах России (в июне 1995 г. в Московской области — вследствие заноса вируса с импортной замороженной свининой из Китая и в апреле 2000 г. в Приморском крае вблизи границы с Китаем) были погашены в первичных очагах: больные животные
уничтожены и проведена вакцинация в окружающих хозяйствах. С июня 2000 г. Россия благополучна по ящуру. В последние годы ученые нашего института разработали
универсальные высокоиммуногенные вакцины, которые уже в первые дни после их
применения обеспечивают животным всех видов защиту от вируса. Такие вакцины,
несмотря на их высокую стоимость, особенно необходимы благополучным странам для
ликвидации первичных очагов.

Как известно,
в настоящее время в мировой практике существует три основные системы
мероприятий для профилактики и борьбы с ящуром: 1 отказ от политики вакцинации
животных, а при возникновении ящура — убой всех восприимчивых животных в очагах
(«стемпинг-аут»); 2 отказ от профилактической иммунизации животных, а
в случае возникновения ящура — уничтожение животных в очаге с проведением
вынужденной кольцевой вакцинации (вокруг очага инфекции); 3 систематическая
профилактическая иммунизация животных во всей стране или в определенных зонах,
а при возникновении ящура — уничтожение больных животных с осуществлением
кольцевой вакцинации. Расчетами ВНИИЗЖ установлено, что в зонах высокой степени
риска возникновения и распространения ящура стоимость программы систематической
вакцинации по сравнению с программой вынужденных прививок дешевле в 16 раз, а
со «стемпинг-аутом» — в 108 раз. Экономичность метода систематической
вакцинопрофилактики характеризуется показателем 1:5,56, т.е. 1 рубль затрат
обеспечивает предотвращение ущерба на 5,56 рубля.

Анализ
официальных материалов МЭБ, касающихся двух систем борьбы с ящуром («стемпинг-аут»
и убой животных + кольцевая вакцинация), которые осуществлялись в 90-е годы в
ряде европейских и азиатских стран, также свидетельствует об эффективности
системы, применяемой в России в случае возникновения ящура (убой больных
животных + кольцевая вакцинация). Вспышки ящура были ликвидированы в первичных
очагах благодаря ранней диагностике, уничтожению больных животных и
оперативному осуществлению кольцевой вакцинации (Болгария, 1991, 1993 гг.;
Турция, 1995, 1996 гг.; Тайвань, 1999–2001 гг.). Ящур получал определенное
распространение в тех случаях, когда задерживались с проведением кольцевой
вакцинации (Албания, 1996 г.; Македония, 1996 г.; Монголия, 2000, 2001 гг.). Характер эпизоотий он приобретал в тех странах, где проводили только карантинные
мероприятия и уничтожали животных в очагах при отказе от вакцинации (Италия, 1993 г.; Греция, 1994, 1996, 2000 гг.; Югославия, 1996 г.; Тайвань,1997 г.; Великобритания, 2001 г.).

Следует
отметить, что в отличие от разработанной и применяемой у нас стратегии борьбы с
ящуром ветеринарная служба Великобритании безуспешно пытается ликвидировать
возникшую эпизоотию без применения вакцин, хотя общий ущерб от нее оценивается,
по данным Би-Би-Си, уже в 9 млрд фунтов стерлингов. В настоящее время, когда
ящур занесен уже и в некоторые другие европейские страны (Францию, Ирландию,
Нидерланды), в них, как и в Великобритании, обсуждается вопрос о возможности
использования вакцин в борьбе с ящуром.

Список использованной
литературы

1.
Жаров А.В.,
Шишков В.П., Жаков М.С. и др., Патологическая анатомия сельскохозяйственных
животных.—4е изд., перераб. и доп.—М.: КолосС, 2003.—568с.

2.
Бурдов А.Н. «Ящур»,
М., Агропромиздат, 1990г.

3.
Бурдов А.Н.;
Дудников А.И.; Малярец П.В и др. Ящур: М; Агропромиздат.,
1990, — 320 с

4.
Житенко П. В.,
Боровков М.Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов животноводства:
Справочник.—М.:Колос,1998.—335с.

5.
Создание
пептидных препаратов для вакцинопрофилактики и диагностики ящура и других
вирусных болезней; Всерос.НИИ защиты животных. Отд. пат. исслед. и науч.
информ.; Петров В.Н.,Рыбаков С.С.: Владимир, 1995, — 61 с

6.
Ящур животных: Науч.-произв. справ. /
ЦНСХБ РАСХН, Всерос. НИИ защиты животных; Сост.: Березин В.В. и др.; Отв. ред.
Палилова И.Г.: М., 2002, — 83 с., карт

7. Загаевский И.С. Жмурко Т.В. «Ветеринарно-санитарная
экспертиза с основами технологии переработки продуктов животноводства».
М.: Колос. 1983.

8.
Авылов Ч.К.,
Алтухов Н.М., Бойко В.Д. и др., Справочник ветеринарного врача/Сост. А.А.
Кунаков.—М.:КолосС, 2006—736с.

9.
Куриленко А.Н.,
Крупальник В.Л. «Ящур», М.: Агропромиздат, 1986г.

10.
Гусев А.А.,
Захаров В.М., БабиковТ.З. «Ящур – проблема мировая», Ветеринарная
газета, 2000.

11.
Кругликов Б.А.,
Сухарев О.И. «Вирусоносительство при ящуре»,Ветеринария, 1977, №3.

12.
Кузнецов А.Ф. «Справочник
ветеринарного врача», С-Пб, 2000г.


Подборка по базе: сам работа и образец для проверки.odt, Практическая работа.docx, Курсовая работа возрастная психология.docx, Практическая работа к разделу 2.1.docx, Практическаяя работа1.docx, Тк – 16. Итоговое контрольное задание по темам Раздела II «Основ, практическая работа по модулю 3 .docx, 1-Руб.контроль Работа с инфо.pdf, Практическая работа.docx, Практическа я работа 8.docx


Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Департамент научно-технологической политики и образования Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Ярославская государственная сельскохозяйственная академия» («ФГБОУ ВПО «Ярославская ГСХА») Технологический факультет Кафедра «Ветеринарно-санитарная экспертиза»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Тема: Ветеринарно-санитарные мероприятия при бешенстве и ящуреРаботу выполнил:____________________________________Работу проверил:_________________

Замечания ______________________

________________________________

________________________________

________________________________

________________________________

Оценка __________________________

Ярославль, 2021

Содержание

Введение ………………………………………………………………………….3

Глава 1: Теоретическое изучение ящура и мероприятий по его профилактике и ликвидации…………………………………………………………………….….5

    1. Возбудитель ящура и история его изучения……………………………..5
    2. Клинические признаки и диагностика ящура…………………………….7
    3. Мероприятия по профилактике и ликвидации ящура…………………..11

Глава 2: Бешенство. Меры профилактики и ликвидации бешенства……….16

2.1. Этиология и диагностика бешенства……………………………………..16

2.2. Меры профилактики и ликвидации бешенства у крупного рогатого скота………………………………………………………………………………19

Глава 3: Схема клинического исследования теленка, больного ящуром

Заключение………………………………………………………………………23

Библиографический список…………………………………………………….30

Приложения ……………………………………………………………………32

Введение

Ящур – остро протекающая высококонтагиозная вирусная болезнь домашних и диких парнокопытных животных, характеризующиеся лихорадкой и афтозными поражениями слизистой оболочки ротовой полости, бесшерстных участков кожи головы, вымени, венчика, межкопытцевой щели и сопровождающаяся нарушением движения; у молодых животных – поражением миокарда и скелетных мышц. Иногда ящуром болеют люди. Ящур подлежит обязательной регистрации как особо опасное заболевание.

В последние годы ветеринария и практика достигли значительного прогресса в профилактике и борьбе с инфекционными заболеваниями сельскохозяйственных животных и птиц. Однако некоторые инфекционные заболевания по-прежнему периодически наносят значительный экономический ущерб животноводству, одной из которых является ящур.

Бешенство — одно из самых опасных и серьезных инфекционных заболеваний человека и животных. Гнев протекает с признаками поражения центральной нервной системы, характеризуется необычным поведением, неспровоцированной агрессией, параличом (полиенефаломиелит).

Заболевания животных обычно заканчиваются смертью.

Проблема борьбы с бешенством и по сей день остается одной из самых актуальных в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому запрещено лечить больных бешенством животных, немедленное уничтожение которых узаконено.

Сказанное выше показывает огромную важность профилактики (вакцинации) бешенства и общих профилактических мер.

Особое место занимает проблема бешенства, от которой ежегодно умирает от 3 до 6 тысяч животных.

История изучения бешенства чрезвычайно интересна и богата многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому, что вследствие произошло изобретения  надежных вакцин для предупреждения бешенства. 

Целью данной работы является – ознакомление с ветеринарно-санитарными мероприятиями при борьбе с ящуром и бешенством.

Для достижения цели поставлены следующие задачи:

  • Ознакомиться с историей возникновения бешенства и ящура
  • Изучить меры профилактики (вакцинации) бешенства
  • Рассмотреть клинические признаки ящура и методы его диагностики
  • Изучить мероприятия по ликвидации ящура
  • составить схему клинического исследования теленка, больного ящуром

Глава 1: Теоретическое изучение ящура и мероприятий по его профилактике

    1. Возбудитель ящура и история его изучения

Я́щур (рыльно-копытная болезнь) — острое вирусное заболевание из группы зоонозов (инфекционных болезней животных, которыми болеет также и человек), характеризующееся интоксикацией и везикулезно-эрозивным (пузырьково-язвенным) поражением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, а также кожи межпальцевых складок и околоногтевого ложа (11, 19).

Первое упоминание о болезни животных ящуром было сделано в Италии (Fracastro, 1546). Заболевания животных, сопровождающиеся обильным слюноотделением, неоднократно наблюдались в ряде европейских стран в 17-19 веках. Вирусная природа ящура была установлена ​​Леффлером и Фрошем (1898), а множественность (множественность) возбудителя была установлена ​​Балле и Карре (1922), что имело большое практическое значение для разработки специфических диагностические инструменты. и профилактика заболеваний. Название болезни, по-видимому, русского происхождения, заимствовано из местного диалекта. Один из ведущих российских специалистов по ящуру, профессор А.Л. Скоморохов в своей монографии «Лихорадка и рот» (1952) сообщает, что в отечественной литературе с первой половины XIX века это заболевание описывается под названием «ящерица-ящерица». копытная болезнь »или« ящерица »крупного рогатого скота.

В толковом словаре В.И. Даль (1882) утверждает: «Ящуръ — вызывает грубый глоссит у крупного рогатого скота, трещины на языке». А потом: «Ящуръ — кожа шершавая, кожа покрыта сыпью». В переводе с английского название болезни звучит как «повреждение конечностей и рта», с немецкого — «повреждение рта и копыт». В связи с этим в дореволюционной литературе ящур часто именовался «копытной болезнью». В дореволюционной России ящур был стационарной болезнью. Россия придает большое значение профилактике, которая ведет к устойчивому процветанию. Большой вклад в изучение болезни внесли советские ученые С.Н. Высемберкий, А. Скоморохов, В. Киндяков, 3.Ф. Амфитеатров, А.А. Свиридов, М. Рево, Л.С. Ратнер В., Онуфриев П., Дудников А.И., Собко А.И., Салажов Е.Л., Бойко А.А. и др. В некоторых странах заболевание носит характер эпизоотии (эпидемии животных), которая периодически рецидивирует. Вспышка ящура произошла в 2001 году в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Нидерландах) (4, 17-18).

В некоторых странах вспышки ящура происходят регулярно. В нашей стране они наблюдались в основном в местах массового скота в военные и послевоенные годы; ящур может нанести серьезный экономический ущерб. Например, во время тайваньской вспышки типа 1 в 1997 году произошло более 6000 вспышек ящура, более 4 миллионов свиней умерли и были истреблены, а общий экономический ущерб составил около 10 миллиардов долларов. Со вспышкой ящура A22 в балканских странах в 1996 году экономические потери превысили 300 миллионов долларов. Ликвидация очага этого заболевания в Московской области в 1995 г. обошлась в 14,6 млрд руб. в ценах на тот период, в Приморском крае в 2000 году — 8,7 миллиона рублей.

Количество вариантов вируса в природе нестабильно и увеличивается по мере эволюции возбудителя и совершенствования методов его классификации. Типы и варианты вируса ящура различаются иммунологически; каждый из них может вызвать заболевание у животного, невосприимчивого к другим типам и вариантам вируса.

Вирус устойчив к эфиру и хлороформу, не инактивируется раствором 1% фенола, 75% этилового спирта и устойчив к воздействию лизола и толуола в концентрациях, убивающих ряд других вирусов и бактерий. Он чувствителен к изменениям pH среды (при pH менее 6 и более 10 загрязнение среды быстро исчезает). Устойчивость к вирусу значительно повышается, если он содержится в стенах, оттесненных сзади. На горных лугах может сохраняться до следующего пастбищного сезона; в сточных водах в холодное время года выживает до 103 дней, летом — 21 день, осенью — 49 дней. Вирус сохраняется до 50 дней на шерсти животных, до 100 дней на одежде и до 70 дней в помещении. Вирус ящура инактивируется в молоке при 65 ° C за 30 минут, при 70 ° C за 15 минут и при 80-100 ° C за секунды. (3,96).

В соленых и копченых продуктах хранится до 60 дней. Вирус обладает высокой устойчивостью к химическим веществам, а растворы отбеливателя, фенола и креолина, которые часто используются для дезинфекции, уничтожаются за несколько часов. Лучшими дезинфицирующими средствами являются растворы формальдегида (2%) и гидроксида натрия (1-2%), которые негативно действуют на вирус ящура в течение первых 15-30 минут.

    1. Клинические признаки и диагностика ящура

Почти 100 видов копытных животных восприимчивы к вирусу ящура. Наиболее уязвимыми являются крупный рогатый скот с почти 100% заболеваемостью. Свиньи также были очень восприимчивы к вирусу ящура, за ними следовали овцы и козы. Олени, буйволы и верблюды менее чувствительны. К диким копытным относятся лось, сайгак, олень, кабан, жираф, бизон, лама и т. Д. Люди, страдающие ящуром, который играет очень важную роль в распространении ящура. Другие виды животных (собаки, кошки, крысы) встречаются крайне редко. Лошади и птицы обычно нечувствительны. Чувствительны животные всех возрастов, но более чувствительны молодые, тучные и сытые животные. В лабораторных условиях вирус ящура может инфицировать морских свинок, мышей и кроликов.

Люди (дети) подвержены ящуру. Источником возбудителя инфекции являются животные с ящуром и носители вируса. Перенос вирусов у крупного рогатого скота может длиться от 240 до 400 дней. Длительная транспортировка овец — до 330 суток. Вакцинация не предотвращает перенос вирусов. Вирус выделяется во внешнюю среду со всеми выделениями и выделениями (слюна, молоко, кал, моча). Слюна особенно богата вирусами. С эпизоотической точки зрения важно, чтобы вирус выделялся из организма животных в инкубационный период болезни. Факторы передачи включают остатки корма, загрязненные вирусами, воду, подстилку, навоз, предметы обслуживания, транспорт и т. Д. (3,99).

Животные вирусоперенесчики — собаки, кошки, лошади, домашние и дикие птицы и т. Д. Могут переносить возбудитель на значительные расстояния. В распространении ящура особую роль играют продукты и сырье животного происхождения: молоко, мясо, кожа, шерсть и др. Заболевание носит сезонный характер. Чаще всего ящур возникает осенью и зимой. Это связано с большей сохранностью вируса в холодное время года и периодом более интенсивных продаж, закупок животных, доставки в холодильник и т. Д. Ящур в некоторых случаях носит стационарный характер, что в большинстве случаев связано с низкой эффективностью принимаемых мер по ликвидации болезни и передаче вируса леченным животным (обычно овцам). Вирус попадает в организм животного разными путями (воздушно-капельным путем, с пищей, при прямом контакте). Поскольку он в основном дерматропный, он находит оптимальные условия для размножения в средних слоях слизистого эпителия или в безволосых участках эпидермиса. В этих местах размножается вирус ящура, в результате чего образуются так называемые основные продукты питания. Обычно их бывает один или два. В содержимом респондера содержится возбудитель в высокой концентрации, его инфекционный титр может достигать 10-10. Из основной пищи вирус попадает в кровоток лимфогенным путем, что облегчает перенос вируса в другие органы и ткани.

Через 48 часов после заражения, на фоне генерализованной лихорадки, в так называемых излюбленных местах — безволосых участках кожи (носовое зеркало, ноздри, вымя), в полости рта, пищеводе, рубцах и на коже в области копыт и у свиней со вторичным молочником в области и конечностях. При злокачественном ящуре вирус проникает в скелетные мышцы и сердце, размножается там, вызывая функциональные нарушения сердца и дефекты тканей.

Инкубационный период ящура длится от 2 до 7, а иногда и до 14-21 дней. Зараженные животные в этот период уже выпускают вирус во внешнюю среду и представляют угрозу для других животных. У крупного рогатого скота ящур бывает доброкачественным и злокачественным. При легком течении основной симптом заболевания — снижение аппетита. Затем возникает лихорадка, температура тела поднимается до 40,5-41,5 ° С. Животные подавлены, отказываются от еды, учащаются пульс и дыхание, резко снижается выработка молока. В начальной стадии заболевания слизистая рта сухая, горячая, наблюдается ее гиперемия (3, 104).

Через 2-3 дня после повышения температуры тела появляется молочница (пузырьки) во рту, на языке, крыльях носа, а иногда и в носовом зеркале, сначала заполненном прозрачной, а затем мутной жидкостью. Из-за поражения ротовой полости, вымени и нижних конечностей возникают расстройства пищевого поведения, иногда диарея, хромота, похудание. Выздоровление обычно наступает в течение 3-4 недель. Подобные симптомы ящура наблюдаются у овец и коз, но у этого вида животных течение болезни более легкое. У свиней с ящуром поражаются конечности и бинты, а у выращенных свиноматок поражается вымя. Заболевание конечностей сопровождается хромотой и часто провисанием копыт. Смертность поросят-сосунов от ящура может достигать 60-80%. Иногда у крупного рогатого скота и свиней наблюдается тяжелое злокачественное течение ящура. Сопровождается сильной слабостью, депрессией, тремором, учащенным дыханием и пульсом. Иногда выздоровевшие животные внезапно испытывают серьезное ухудшение состояния и внезапную смерть из-за паралича сердца.

Особенными признаками ящура крупного рогатого скота являются афтозные поражения слизистой оболочки рта, реже кожи межпальцевой щели, венчика, груди, носового зеркала. Язвы можно обнаружить на слизистой оболочке рубца, реже на заднем проходе и влагалище, а в исключительных случаях — на коже туловища. У свиней язвы во рту встречаются редко, чаще всего они регистрируются на кожных пятнах, венчике и межпальцевой щели. У мелких жвачных язвы во рту могут быть небольшими. Довольно часто у овец поражается кожа венчика, межпальцевой щели и крохи. Язвы могут быть разного размера от булавочной головки до куриного яйца (8, 23).

Также при ящуре часто поражаются сычуг и кишечник. У них бывает катаральное воспаление, которое часто принимает геморрагический характер. Кроме того, сычуг может содержать темно-коричневые корки и язвы. Стенки и содержимое спины (лимфа) отправляются в лабораторию для исследования слизистой оболочки языка (крупный рогатый скот), пластыря (свиньи), кожи венчика и межпальцевой щели (крупный рогатый скот и мелкие жвачные животные, свиньи), верблюды и другие виды, подверженные ящуру). При отсутствии спины во время тепловой реакции животных берут образцы крови, а также лимфатические узлы головы и глоточного кольца, поджелудочной железы и сердечной мышцы (трупы молодых животных) для выделения вируса. все виды животных). Язвы и лимфу берут в количестве не менее 5 г.

Диагноз ящура считается окончательно установленным на основании лабораторных исследований в одном из следующих случаев: выделение и идентификация вируса; обнаружение соответствующего антигена; обнаружение и идентификация постинфекционных антител. Диагноз обязательно должен включать определение типа вируса ящура и его подтипа, вызвавшего заболевание у животных (8, 25).

    1. Мероприятия по профилактике и лечению ящура

В 2018 году Минсельхоз РФ разработал ветеринарные правила проведения профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантинных и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию вспышек ящура. , из которых можно выделить наиболее важные с точки зрения профилактики и профилактики заболевания:

  1. Для предотвращения возникновения и распространения ящура физические и юридические лица и индивидуальные предприниматели, владеющие (владеющие) восприимчивыми животными (далее: владельцы восприимчивых животных), обязаны не допускать загрязнения животных отходами;
  2. по требованию специалистов учреждений и учреждений, входящих в систему Государственной ветеринарной службы Российской Федерации (далее — специалисты Государственной ветеринарной службы), предоставлять для обследования восприимчивых животных;
  3. Избегайте смешивания животных, восприимчивых к разным стадам, во время выпаса и воды. Для профилактики ящура специалисты государственной ветеринарной службы вакцинируют животных, подверженных ящуру, вакцинами в соответствии с инструкциями по применению.
  4. До получения результатов диагностических исследований на ящур владельцы восприимчивых животных обязаны:
  • прекратить все передвижения и перегруппировки восприимчивых животных;
  • прекратить вывод и вывоз из хозяйства животных всех видов, в том числе птиц;
  • прекратить убой восприимчивых животных;
  • прекратить вывоз молока и продуктов убоя восприимчивых животных;
  • прекратить заготовку кормов, вывоз кормов, инвентаря, материалов и иных материально-технических средств;
  • запретить посещение хозяйств физическими лицами, кроме персонала, обслуживающего восприимчивых животных, и специалистов госветслужбы;
  • оборудовать ограждение (в случае отсутствия ограды) территории хозяйства с единственным входом-выходом (въездом-выездом);
  • обеспечить постоянную дезинфекционную обработку и смену одежды и обуви персонала при выходе с территории хозяйства;
  • запретить въезд и выезд транспортных средств, не задействованных в обеспечении жизнедеятельности людей, проживающих и (или) временно пребывающих на территории хозяйства. При входе (въезде) в хозяйство должна оборудоваться площадка для подвоза кормов для животных (далее — оборудованная площадка);
  • обеспечить проведение ежедневной дезинфекции помещений хозяйства;
  • обеспечить дезинфекционную обработку всей поверхности транспорта при выезде с территории хозяйства (9, 3).
  1. При подозрении на ящур специалисты государственной ветеринарной службы должны брать пробы биологического и / или патологического материала в следующем порядке: У восприимчивых животных следует брать стенки и содержимое кормы со слизистой оболочки языка, (свиного) пятна, кожи макушки и межпальцевой (межпальцевой) щели в количестве не менее 5 граммов. При отсутствии корма образцы крови следует брать у восприимчивых животных в период первичной или вторичной виремии; Из тел всех видов восприимчивых животных лимфатические узлы головы и глоточного кольца, поджелудочную железу и сердечную мышцу без признаков разложения следует брать в количестве не менее 10 граммов.

Образцы патологического материала следует поместить во флаконы с завинчивающейся или заземленной пробкой и заморозить, а при отсутствии условий для замораживания — наполнить консервирующей жидкостью.

Для кормовых стенок консервирующая жидкость должна состоять из равных объемов нейтрального глицерина и 0,85% раствора хлорида натрия или среды для культивирования клеток (без сыворотки). Остальные материалы следует консервировать растворами антибиотиков из расчета 500-1000 ЕД на 1 миллилитр или 1 грамм материала.

  1. Если невозможно получить образцы биологического материала в количестве, указанном во втором абзаце данного раздела, биологический материал необходимо отправить в максимально возможном количестве.

В сопроводительном письме должны быть указаны дата, время сбора, дата последней вакцинации восприимчивых животных против ящура, номер партии использованной вакцины, производителя вакцины, адрес места сбора, список образцов, основания подозрения на ящур, адрес и контактные телефоны специалиста службы государственной безопасности, производившего отбор проб.

Пробы биологического и (или) патологического материала должны быть доставлены в лабораторию специалистом госветслужбы. (Приложение 1).

В эпизоотическом очаге:

а) запрещается:

  • лечение больных восприимчивых животных;
  • посещения территории посторонними лицами, за исключением персонала, выполняющего производственные (технологические) операции, в том числе по содержанию восприимчивых животных, специалистов государственной ветеринарной службы и персонала, задействованного в ликвидации эпизоотической вспышки, людей, живущих и (или) временное пребывание на территории, признанной эпизоотической;
  • ввоз и вывоз животных всех видов, в том числе птиц;
  • экспорт молока;
  • убой восприимчивых животных и экспорт продуктов их убоя;
  • приготовление и удаление кормов, с которыми могли контактировать животные, подверженные заболеваниям;
  • вывод инвентаря и других материально-технических средств;
  • въезд и выезд любого вида транспорта (кроме транспорта, предполагающего меры по ликвидации эпизоотической вспышки и (или) по обеспечению жизни людей);
  • пасутся, передвигаются, перегруппировываются восприимчивые животные;
  • сбор, обработка, хранение и использование спермы, яиц и эмбрионов для искусственного оплодотворения восприимчивых животных; (9, 4).

Удаление восприимчивых животных осуществляется под контролем специалистов государственной ветеринарной службы. Уничтожение отчужденных восприимчивых животных осуществляется бескровным методом на территории эпизоотической вспышки. Туши мертвых и убитых уязвимых животных уничтожают сжиганием. Молоко, полученное при эпизоотической вспышке, уничтожается

  1. Помещения для содержания восприимчивых животных и другие объекты, с которыми они контактировали, бойни, другие сооружения и оборудование, транспортные средства, инвентарь и предметы ухода за восприимчивыми животными подлежат ежедневной дезинфекции в эпизоотическом очаге.

Для дезинфекции используется 3% раствор гидроксида натрия или калия или 3% серно-карболовая смесь, или 20% свежая известь, или осветленный раствор отбеливателя или гипохлорита натрия, содержащий не менее 3% активного хлора или 4% раствора формальдегида или 1% раствора. использовал. Раствор глутаральдегида и других средств с инактивирующим действием против вируса применяют согласно инструкции по применению.

Реализация мяса восприимчивых животных разрешена на территориях, свободных от ящура с вакцинацией, по решению федерального органа исполнительной власти в области ветеринарного надзора при зонировании ящура и ящура (9, 5).

Глава 2: Бешенство. Меры профилактики и лечения
2.1. Этиология и диагностика бешенства
Болезнь известна с глубокой древности, так в кодексе законов Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание о гидрофобии; в произведениях древних греков Гораций, Аристотель (4 век до н.э.) и других; в произведениях художников рисунки, изображающие бешеных собак. Аристотель в своих трудах высказывает мысль о передаче болезни животным или человеку через укусы собак. Даже название Rabies Lyssa (греч.) отражают главный клинический признак болезни и переводится, как неистовство, безумная ярость.

Вирус, выделенный от животных разных видов, проявляет неравномерную вирулентность, наиболее опасный вирус исходит от волка или собаки; послабее — конь, человек, бык, баран.

Вирус растет в живых клетках, накапливая большое количество вируса (при производстве вакцин) и напрямую заражая животных в головном мозге.

Изменчивость — одно из важнейших биологических свойств вируса бешенства.

Пример тому — фикс вирус, который отличается по свойствам от эпизоотического («уличного»):

1) коротким инкубационным периодом у зараженных животных — 4 — 7 дней, (уличный 12-25 дней);

2) фикс вирус — обладает повышенным нейротропизмом;

3) почти не выделяется со слюной;

4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются чрезвычайно редко;

5) болезнь протекает в паралитической форме; 

6) в естественных условиях этот вирус передаваться не может; 

7) некоторые штаммы фикс вируса непатогенны даже для кроликов. Кроме фикса вируса в природе существуют 5 групп вирусов, отличающиеся по патогенности и, вызывающие дикование у животных, но человек к ним не восприимчив (1, 387 – 389).

Вирус бешенства не устойчив к высоким температурам (t — 50 ° C неактивен через 1–1,5 часа, 60 ° C — от 5 до 10 минут, 80–100 ° C — мгновенно). Низкие температуры удерживают вирус, потому что ферментативные процессы приостановлены (при 4 ° C в кусочке мозга — несколько месяцев, — 20-40 ° C — несколько лет (5)). Сублимированный — 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает за 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируются.

Химические препараты: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты уничтожают вирус за 5-10 минут, эфир — 120 часов, 1% раствор перманганата калия — 20 минут, раствор хозяйственного мыла быстро уничтожает вирус.

Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус через 8 недель при t — 4°C, 18-20°C — через 14 дней.

Вирус бешенства устойчив к разложению и распаду, в мозгу трупа животного он умирает через 5-90 дней, в мозге трупа, закопанного на глубине 1 метра, вирус остается вирулентным в течение 5 недель. Трупы животных, убитых бешенством, особенно опасны в холодное время года (2, 84).

Теплокровные животные всех типов подвержены бешенству, врожденному иммунитету у хладнокровных рыб — рыб, лягушек, змей, но вирус сохраняется в их организме длительное время.

Наиболее уязвимы крысы и крупный рогатый скот.

Умеренно восприимчивы — овцы, козы, лошади.

Независимо от породы и пола животного, молодые животные более чувствительны, потому что они менее защищены из-за отсутствия иммунитета. У него более короткий инкубационный период.

Источником возбудителя бешенства являются больные животные, выделяющие вирус в основном со слюной. В условиях городской неистовства источником возбудителя являются бездомные и бездомные собаки; степень распространения болезни зависит от ее количества. При этом следует учитывать, что больная собака может передать болезнь в 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в города множество бездомных собак, что очень опасно.

В большинстве случаев вирус проникает через поврежденную кожу или слизистые оболочки; неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Распространение и размножение возбудителя зависит от характера повреждения ткани и места его внедрения; особенно важную роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше вероятность развития заболевания.

Вирус размножается в головном мозге. После того, как вирус достигает определенной концентрации вдоль нервных волокон, он попадает во внутренние органы. Чем ближе орган находится к голове, тем раньше вирус проникает в орган, вызывая генерализацию процесса, охватывающего всю автономную и периферическую нервную систему. Затем он достигает слюнных желез и слюны (6, 135 – 137).

Инкубационный период разной продолжительности — от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев.

Клинические формы бешенства бывают нескольких видов. Абортивная — после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная — хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода — предвестников, возбуждения и параличей. Тихая — менее выражен или отсутствует период возбуждения.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота для бунта характерны стремление порвать поводок, хриплый рев, безудержное движение вперед. Животные падают на землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза открыты, зрачки расширены. Гнев сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мышц задних конечностей.

У овец заболевание сохраняется, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение менее выражено. Паралич развивается быстро, смерть наступает через 3-5 дней, козы умирают через 3-8 дней.

У свиней болезнь обычно выражена ярко. Наблюдаются слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи ходят с отведенными назад передними лапами. Паралич развивается быстро, и животное умирает в течение 2–4 дней (6, 142).

Предварительный диагноз ставится на основании клинических, эпизоотических и патологических данных. Учитывается уровень бешенства в районе и история укусов животных.

Клинические симптомы типичны: возбуждение, агрессия, слюноотделение, паралич глотки, гортани и нижней челюсти.

Однако окончательный диагноз ставится только на основании результатов лабораторных исследований, и его точность зависит от правильного выбора и транспортировки материала.

2.2. Меры профилактики и ликвидации бешенства у крупного рогатого скота

У крупного рогатого скота инкубационный период заболевания длится от двух месяцев до одного года. Болезнь может долгое время не проявляться – но, проявившись, прогрессирует в течение 5–6 суток.
При заражении бешенством могут проявляться следующие симптомы: Повышение температуры тела. Угнетённое поведение. Корова отказывается от корма. Резкое снижение веса. Периодичные судороги, шатание и спазмы мышц.

Дальнейшее проявление бешенства развивается в двух направлениях: бывают буйная и спокойная разновидности. При буйной форме у больного животного наблюдается: резкие движения, попытки вырваться на свободу, удары о стену; агрессивное поведение, повышенная раздражительность по отношению к другим коровам и собакам; корова хрипло ревет; характерная одышка и недостаточная реакция на свет; Корова откусывает раны, ест несъедобную пищу (камни, дерево). При параличе, который является последней стадией заболевания, у больного животного падает нижняя челюсть, атрофируются мышцы глотки и язык. Кроме того, перестают функционировать задние конечности, а значит, движение практически прекращается (7, 158).

Спокойная или парализующая форма чаще встречается у крупного рогатого скота. В фазе покоя коровы не проявляют агрессии, становятся вялыми, резко худеют и сворачиваются в темное место. Фаза паралича начинается быстро, и у коровы ломаются челюсть, горло и круп. Глотать сложно, поэтому корова отказывается от еды.

Ветеринар может поставить диагноз, проверив характерное болезненное поведение и выполнив лабораторные исследования. Всех животных с подозрением на инфекцию, а также тех, которые контактировали с пациентами, следует изолировать и затем направить к врачу для обследования.

При диагностировании высокое содержание вируса обнаруживается в коре головного мозга сельскохозяйственных животных.

К сожалению, вероятность смерти для зараженного бешенством человека стопроцентная. Это заболевание не поддается лечению, поэтому забивают изолированное животное или все стадо (если есть подозрение на заражение остальной части стада). После убоя трупы сжигают или отправляют в лабораторию для утилизации.

Помещение, в котором содержится больной скот, дезинфицируют раствором едкого натра и формальдегида. При обнаружении бешенства вводится карантин. Они также проверяют других животных в непосредственной близости от инфекции: изолируют на десять дней и ищут поведенческие симптомы. Если нет причин беспокоиться о здоровье домашнего скота, его возвращают в изолятор.

Категорически запрещено употреблять в пищу молоко и мясо зараженного животного, так как таким образом болезнь может передаться человеку. Но стоит оговориться: можно есть мясо коровы, подозреваемой на бешенство и вакцинированной от бешенства. Это может определить только ветеринар. То же и с молоком — только если факт заражения не доказан, и корова вакцинирована, можно пить ее молоко. Заражение человека от сельскохозяйственных животных может произойти при употреблении в пищу мяса больной коровы, не прошедшей необходимую термическую обработку (7, 162).

Крупный рогатый скот вакцинируется от бешенства для предотвращения и защиты домашнего скота от вируса. Первую вакцину делают теленку в 6-месячном возрасте. Следующая вакцинация проводится каждые 2 года. Если в районе объявлен карантин по бешенству, крупный рогатый скот можно вакцинировать раньше. Препарат вводят внутримышечно. Количество вакцины в одной инъекции — 1 мл. Храните вакцину в теплом сухом месте. Его нельзя заморозить. При протечке флакон следует залить кипятком и оставить в кипящей воде на 5-10 минут для дезинфекции.

Помимо вакцинации, существуют дополнительные способы борьбы с развитием бешенства: создание безопасных условий для защиты от нападений диких животных; уничтожение диких животных; вакцинация собак, используемых для защиты домашнего скота; систематический привив здорового скота; следить за стадом, подозреваемым в заражении, для раннего обнаружения вируса.

От бешенства нет лекарства. При выявлении больных животных их срочно изолируют и уничтожают согласно требованиям санитарных норм.
Единственная эффективная профилактика — вакцина от бешенства. Он позволяет запустить механизм выработки антител, которые быстро нейтрализуют вирус при его попадании в организм. В результате введения препарата в организме коровы наблюдаются биохимические процессы, снижающие восприимчивость клеток организма к возбудителю. Современные вакцины производятся на основе штамма вируса Paster / RIV, который имеет активность более 2 МЕ. Дозировка вакцины — 1 мл. Препарат вводят внутримышечно. Перед вакцинацией необходимо провести ветеринарный осмотр для оценки общего состояния животного: вакцинируют только здоровых коров в возрасте 6 месяцев, а затем каждые 2 года (6, 129).

Необходимость регулярной профилактики бешенства крупного рогатого скота позволяет не только предотвратить гибель животных, но и защитить людей, контактирующих с животными и потребляющих молочные и мясные продукты. После выявления инфицированных коров их нельзя вывозить с фермы, а молочные продукты, полученные от крупного рогатого скота, уничтожаются.

Глава 3: Схема клинического исследования теленка, больного ящуром

Определение габитуса – внешний вид животного:

Положение тела – статическое.

Телосложение – слабое.

Конституция – грубая.

Упитанность – удовлетворительная.

Темперамент – флегматичный, животное не агрессивное, спокойное, нрав добрый.

Исследование кожи:

Состояние кожи и волосяного покрова исследуются методом осмотра и пальпации.

Состояние волосяного покрова: Животное грязное, но на незагрязненных участках шерсть блестящая, примерно одинаковой длины (короткая). Волосы легко выдергивается, что, скорее всего, указывает на сезонную линьку, при пробе на сгибание – волос эластичный.

Физиологические свойства кожи: Кожа эластичная. Температура кожи на симметричных участках одинаковая. Влажность умеренная, запах от кожи умеренно-специфический. Толщина кожной складки 10 мм.

Исследование видимых слизистых оболочек:

Исследуются методом осмотра и пальпации.

Конъюнктива матово-красная, влажная, блестящая, склера бледно-розовая.

Слизистая оболочка носовой полости – влажная, гиперемирована, целостность не нарушена.

  • Обнаружены прозрачные водянистые необильные истечения из носовой полости (из двух ноздрей), сыпей, наложений, инородных тел не обнаружено.

Слизистая оболочка ротовой полости: для исследования необходимо пальцами левой руки, находящимися в носовых отверстиях животного, приподнять голову, а правую руку ввести по беззубому краю в ротовую полость, захватить язык и вытянуть его изо рта в сторону:

  • Обилие слюны, обнаружены язвы (афты) на внутренней поверхности нижней и верхней губы, десны, языка и щек изнутри. (Приложение 2).

Слизистая оболочка влагалища. При исследовании влагалища раскрывают половые губы большим и указательным пальцами. Слизистая оболочка преддверия влагалища гиперемирована (в норме – бледно-розовая), припухшая, блестящая, влажность — умеренная. Наложений, инородных тел, сыпей и повреждений нет.

Исследование лимфатических узлов:

Исследуются поверхностные путем осмотра и пальпации. Лимфатические узлы в состоянии нормы – округлые, мягкой формы.

Температура тела.

Измерение температуры проводилось в прямой кишке ртутным термометром. Температура тела теленка немного выше нормы 39 ºС.

Шерстный покров расположен потоками.

Пищеварительная система: при исследовании органов пищеварения применяют как общие методы — осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, так и спе­циальные — зондирование, руменографию, гастроскопию, рентгено­скопию, рентгенографию, ректоскопию, лапароскопию, эхотомо-скопию, пробный прокол, лабораторный анализ содержимого пред-желудков и желудка, кала и др. (Приложение 3).

Аппетит: в ходе наблюдения за животным во время приема пищи, выявлен:

  • очень сниженный аппетит, не съедает положенную по нормам порцию, жует медленно,
  • безразлично воспринимает корм,
  • во время вечернего кормления отмечается упорный отказ от корма,
  • уменьшенная жажда,
  • Расстройство глотания (дисфагия) 
  • Затрудненное глотание
  • Жвачка, сопровождаемая беспокойством и стонами
  • Громкая отрыжка

Ректальным методом определяют локализацию и характер патологического процесса, чувствительность органов тазовой и брюшной полостей, оценивают перистальтику кишечника, характер содержимого ки­шечника и рубца, степень их наполнения. Однако возможности ректального исследования ограничены, так как удается пальпиро­вать только ту часть кишечника, которая подходит к тазовой поло­сти и частично рубец.

  • Выявлен общий метеоризм, скопление жидкости в брюшной полости

Исследование преджелудков и сычуга: у жвачных животных рубец (rumen) зани­мает всю левую половину брюшной полости. Его состояние опре­деляют с помощью осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации и дополнительных методов (руменографии, анализа содержимого рубца и т. д.).

Осмотр. Осматривают не только левую половину брюха, где рас­полагается рубец, но и правую, сравнивая их между собой. Опреде­ляют форму живота, его объем, состояние голодных ямок, обращая внимание на движение брюшной стенки в области левой голодной ямки (волнообразное), обусловленное сокращениями рубца.

В норме у животных до кормления обе половины брюха при­близительно одинаковы по объему. После кормления левая поло­вина несколько увеличивается и левая голодная ямка выравнива­ется. При внимательном наблюдении у здоровых животных за областью левой голодной ямки можно заметить, как периодичес­ки изменяется положение брюшной стенки (она то, приподни­мается, то опускается), что особенно хорошо проявляется после кормления.

  • Отмечена запавшая левая голодная ямка и весь живот подтянут
  • Заметное уменьшение сокращения рубца

Исследование мочевыделительной системы :

  • наблюдается редкое мочеиспускание (олигакиурия) — харак­теризуется длинными промежутками между мочеиспусканиями, что встречается при чрезмерном потении, поносах, расстройствах глотания, недостатке питьевой воды.

Исследование почек. В ветеринарной практике почки чаще ис­следуют путем осмотра, пальпации и перкуссии. Особое значение придают результатам лабораторного анализа мочи. С помощью пальпации определяют положение, фор­му, размер, консистенцию и чувствительность почек. Применяют проникающий и толчкообразный способы пальпации, при наруж­ном и внутреннем (ректальном) исследовании. Приемы пальпации зависят от вида исследуемого животного.

  • Выявлено изменение рельефа почек

Лабораторные исследования: анализ крови.

Кровь для исследований берут из яремной вены. Исследуют либо нативную (свежую) кровь, либо стабилизированную.

По данным исследования крови – увеличение содержания лейкоцитов, это свидетельствует об усилении деятельности лейкопоэтического аппарата в связи с наличием воспалительных процессов в организме , незначительном увеличении базофилов, что может свидетельствовать о наличии гельминтозов или о недокорме животного; уровень гемоглобина ниже нормы – 81 (при норме 90-120), т.е. наблюдается олигохромемия, возникающая вследствие анемий при дефиците железа, витамина В12 и йода, при алиментарном истощении, ряде инфекционных болезней. (Приложение 4).

  • На двух конечностях обнаружены болезненные припухлости, из-за которых появилась хромота при ходьбе

Диагноз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и обязательных результатов лабораторных исследований, исследование крови.

Для лабораторного исследования отправляются стенки и содержимое свежих афт (лимфу), пробы крови в момент лихорадки у животного, пищеводно-глоточная слизь, взятую с помощью рото-желудочного зонда и пробы сывороток крови (не ранее 14 суток после появления клинических признаков болезни). Материалы для исследования отправляются с сопроводительным письмом с подробным описанием эпизоотической ситуации в хозяйстве.

В заключении о состоянии животного следует узазать отклонения от нормы. На основе этих данных можно поставить предварительный диагноз – ящур.

Заключение

В России и некоторых других странах для профилактики ящура успешно используют инактивированные вакцины, которые через 2–3 недели после прививки создают у животных иммунитет к заболеванию. Для иммунизации КРС, МРС, буйволов, яков, верблюдов применяют сорбированные (ГОА-сапониновые) вакцины, а для свиней — эмульсионные. Вакцины могут быть моно-, би-, трех- и четырехвалентные. Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (ВНИИЗЖ) производит сорбированные и эмульсионные, а Щелковский биокомбинат в Московской области — сорбированные вакцины.

В хозяйствах, где сорбированные вакцины ранее не применяли, с профилактической целью иммунизируют всех животных независимо от возраста. Ревакцинацию проводят через 1,5–2 мес., а затем взрослое поголовье иммунизируют через каждые 6 мес., молодняк — через каждые 3 мес. до достижения 18-месячного возраста. В неблагополучных пунктах и угрожаемой зоне животных прививают двукратно с интервалом 10–20 дней. Молодняк, родившийся от иммунизированных животных, вакцинируют с 4-месячного возраста через каждые 3 мес. до 18-месячного возраста. 

С 2000 года Россия благополучна по ящуру. Как известно, в настоящее время в мировой практике существует три основные системы мероприятий для профилактики и борьбы с ящуром: отказ от политики вакцинации животных, а при возникновении ящура – убой всех восприимчивых животных в очагах; отказ от профилактической иммунизации животных, а в случае возникновения ящура – уничтожение больных животных с осуществлением кольцевой вакцинации.

С начала нашего века и до сих пор ученые изучают вопросы и совершенствуют методы диагностики бешенства. Иммунитет у животных образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляется вирус, нейтрализующий антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм и до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути у центральной нервной системе. Вакцинация — самый надежный способ защиты поголовья от внезапной смертельной болезни.

В ходе работы была достигнута поставленная цель — ознакомление с ветеринарно-санитарными мероприятиями при борьбе с ящуром и бешенством.

Библиографический список

  1. Андреева В.А. Бешенство: естественная история на рубеже столетий. — Москва: Мир, 2016. — 908 c.
  2. Барышников П.Н. Бешенство животных / Барышников Петр, Константин Андрейцев и Галина Фёдорова. — М.: LAP Lambert Academic Publishing, 2014. — 136 c.
  3. Березин В.В. Ящур животных: Науч.-произв. Справочник / ЦНСХБ РАСХН, Всерос. НИИ защиты животных; отв.ред. Палилова И.Г.: М., 2002 – 183 с.
  4. Гусев А.А., Захаров В.М., Бабиков Т.З. «Ящур – проблема мировая», Ветеринарная газета, 2000, 21 с.
  5. Жаров А.В., Шишков В.П., Жаков М.С., Паталогическая анатомия сельскохозяйственных животных. – 4е издание – М.: КолоС, 2003.- 568 с.
  6. Мовсеянц А.А. Современные проблемы бешенства. Ветеринарные и медицинские аспекты зооантропонозов. 2003, 321 с.
  7. Общепонятное наставление о бешенстве. — М.: Типография Министерства Внутренних Дел, 2015. — 604 c.
  8. Рахманов А.И., Ящур и его профилактика, журнал «Животноводство России» 2009 г, 32 с.
  9. «Инструкция о мероприятиях по предупреждению и ликвидации заболевания животных ящуром». 27.10.2016 (Электронный ресурс). https://akademichesky.mos.ru/ads/detail/4055766.html
  10. «Об утверждении Ветеринарных правил осуществления профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установления и отмены карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура»/МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ /ПРИКАЗ от 6 декабря 2018 года N 564 (Электронный ресурс) http://docs.cntd.ru/document/551910975
  11. Ветеринарный Энциклопедический Словарь создан на основе книги «Ветеринарный энциклопедический словарь» М.: «Советская Энциклопедия». 1981 (Электронный ресурс). http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/default.shtm

Приложение 1 «Форма сопроводительного документа к патологическому материалу

Приложение 2 «Исследование ротовой полости у КРС»

Приложение 3 «Топография органов брюшной полости крупного ро­гатого скота справа». (— слепая кишка; — двенад­цатиперстная кишка; — под­желудочная железа; 4—печень; 5— пищевод; 6—сетка; 7—сы­чуг; 8— петли тощей кишки; 9—ободочная кишка).

Приложение 4 «Бланк исследование крови телят»

1 ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы исследования. Ящур — это острое высоконтагиозное заболевание парнокопытных и мозоленогих домашних и диких животных, проявляющееся лихорадкой, везикулярными (афтозными) поражениями слизистой оболочкой ротовой полости, кожи вымени, венчика, межкопытцевой щели и мякишей. Ящур относится к «трансграничным инфекциям», то есть к заболеваниям, способным к быстрому распространению независимо от национальных границ, имеющим большую экономическую значимость и влияющих на торговлю между странами и продовольственную безопасность. Для ящура характерна тенденция к широкому распространению.

Каждый год очаги ящура регистрируются в 50 — 65 странах мира. Многие из стран Тихоокеанского региона, Южной Азии, Среднего и Ближнего Востока, а также Африки являются эндемичными по ящуру [476].

По наносимому экономическому ущербу среди трансграничных заболеваний ящур превосходит все другие инфекционные болезни. На выплаты компенсаций владельцам животных при вспышках ящура типа О в Японии в 2010 г., было потрачено 440 млн. евро и уничтожено 298,0 тыс. голов животных, в том числе 69,5 тыс. крупного рогатого скота (далее — КРС) и 228,0 тыс. свиней [454, 455]. Экономический ущерб, нанесенный ящуром в Республике Корея в 2010 г., составил 127 млн. долларов США [422].

По этой причине ящур находится под пристальным вниманием ветеринарных служб большинства государств мира и международных организаций (МЭБ, ФАО, их комиссий и комитетов). [444, 445].

Сложности в борьбе с ящуром обуславливают: высокая контагиозность болезни, тенденция к глобальному распространению, широкий спектр восприимчивых животных, большое разнообразие иммунологических типов и подтипов возбудителя, разнообразие путей выделения и механизмов распространения, способность длительное время сохраняться во внешней среде и в организме иммунных животных [13, 15, 16, 21]. В зависимости от генетических свойств циркулирующие штаммы вируса ящура разделены на 7 пулов. Каждый

пул вируса циркулирует в определенном регионе: в Юго-Восточной Азии (пул №1); Южной Азии (пул №2); Ближнего Востока и Средней Азии (пул №3); Африки (пулы №4-6); Южной Америки (пул №7) [237, 405, 444]. Борьба с ящуром осложняется появлением новых антигенно отличающихся от вакцинных штаммов изолятов вируса ящура, таких как Лв1а-1/8тёЬ-08 или Л/Л81ЛЛгап 2005/818-1° и выносом возбудителей второго пула (например, А/Л81ЛЮ VII и О/МЕ-8Л/1пё200Ы) в экологическую нишу, характерную для вирусов ящура первого и третьего пулов [193, 202, 208, 262].

Для превенции заноса вируса ящура на территорию Российской Федерации проводится комплекс мероприятий, который включает постоянный анализ эпизоотической ситуации по ящуру в мире, ветеринарно санитарные меры при импорте живых животных и продукции животного происхождения, зонирование территории страны по ящуру и контроль перемещения живых животных и животноводческой продукции внутри и между регионами с разными зоосанитарными статусами. Одной из мер по профилактике заноса и распространения вируса ящура является профилактическая вакцинация популяции восприимчивых животных в субъектах Российской Федерации, граничащих с неблагополучными по ящуру странами. Основной целью профилактической вакцинации является создание популяционного иммунитета до уровня, препятстствующего возникновению и распространение ящура в восприимчивой популяции. Для определения эффективности программы вакцинации против ящура целесообразно постоянно проводить мониторинговые исследования, направленные на определение уровня популяционного иммунитета. Определение уровня популяционного иммунитета дает представление, о количестве субпопуляций животных, защищенных от инфицирования вирусом ящура после проведения вакцинации.

Несмотря на все предпринимаемые меры по предупреждению заноса ящура с 2010 г. по настоящее время на территории Российской Федерации ежегодно регистрируются вспышки заболевания, вызванные вирусами ящура различных серотипов.

Для предупреждения заноса, последующего распространения ящура и при ликвидации вспышки заболевания очень важны скоординированные действия органов исполнительной власти. Перечень и порядок их взаимодействия, а также последовательность действий между различными ведомствами отражены в нормативно правовых актах в сфере ветеринарии, которые регламентируют своевременное предоставление информации о возникновении ящура и перечень мероприятий по ликвидации вспышки ящура. В настоящее время таким нормативно правовым актом являются ветеринарные правила.

Степень разработанности темы. В СССР была разработана комплексная система противоящурных мероприятий, благодаря осуществлению которых и было достигнуто устойчивое благополучие по ящуру на большей части страны [48]. С 1991 г. в Российской Федерации изменился социально-экономический строй, произошли существенные изменения в системах ведения животноводства, существенно активизировались культурные и экономические связи жителей приграничных субъектов Российской Федерации с сопредельными странами неблагополучными по ящуру. В сопредельных странах и ряде бывших Республик СССР значительно ухудшилась эпизоотическая ситуация по ящуру [110, 194]. Все это привело к тому, что, несмотря на все предпринимаемые меры по предупреждению заноса ящура с 2004 г и. по настоящее время, на территории Российской Федерации регулярно регистрируются вспышки заболевания, вызванные вирусами ящура различных серотипов.

Вышеизложенное диктует необходимость проведения анализа эпизоотической ситуации по ящуру в Российской Федерации (далее — РФ) с 2004 по 2017 годы, а также выяснения причин, влияющих на эффективность полевой профилактической вакцинации против ящура животных. Изменение социально-экономического строя, существенные изменения в системах ведения животноводства обусловили необходимость разработки комплекса противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ в соответствии с учетом рекомендаций Всемирной организации здравоохранения животных (далее — МЭБ) и Продовольственной и сельскохозяйственной организации ООН

(далее — ФАО), регламентирующий осуществление профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установление и отмену карантина, иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура, а также проведение активного и пассивного контроля ящура, последовательность мероприятий, регулирующих взаимодействие действий органов исполнительной власти по профилактике и ликвидации вспышек ящура.

Цель и задачи исследований. Целью исследований была разработка системы мер предупреждения ящура на территории РФ, с учетом эпизоотической ситуации по ящуру в странах первого и третьего пулах, проведение эпизоотологических расследований вспышек ящура на территории РФ, анализ результатов изучения эффективности вакцинации против ящура.

Для достижения поставленной цели были намечены следующие задачи:

— провести ретроспективный анализ и систематизировать данные об эпизоотической ситуации по ящуру в мире, в частности, в странах первого и третьего пулов вируса с 2004 по 2017 гг.;

— изучить эпизоотический процесс при ящуре в Монголии с целью разработки и последующей реализации комплекса противоэпизоотических мероприятий для оздоровления популяции сельскохозяйственных животных от ящура;

— изучить эпизоотический процесс при ящуре на территории РФ с 2004 по 2017 гг.;

— изучить факторы, влияющие на эффективность профилактической вакцинации против ящура путем мониторинга поствакцинального иммунитета у крупного рогатого скота в буферной зоне РФ с 2007 по 2017 гг.;

— оптимизировать систему отбора и транспортировки проб сывороток крови при проведении мониторинговых исследований на ящур;

— изучить биологические свойства изолятов вируса ящура, выделенных при вспышках заболевания на территории РФ, и определить их антигенное соответствие с имеющимися производственными штаммами;

— разработать комплекс противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ с учетом рекомендаций МЭБ и ФАО, регламентирующий осуществление профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установление и отмену карантина, иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура, а также проведение активного и пассивного контроля за заболеванием и последовательность мероприятий при ликвидации вспышек ящура.

Научная новизна результатов исследований. Новизна работы состоит в том, что по результатам проведенных исследований:

— систематизированы данные об эпизоотической ситуации по ящуру в мире, в частности, в странах первого и третьего пулов вируса с 2004 по 2017 гг.;

— изучены особенности эпизоотического процесса при ящуре в Монголии;

— разработан и осуществлен комплекс противоэпизоотических мероприятий по оздоровлению популяции сельскохозяйственных животных в Монголии от ящура в 2011 — 2012 гг.;

-изучен эпизоотический процесс при ящуре в РФ с 2004 по 2017 гг.;

— установлены наиболее вероятные пути и факторы передачи вируса ящура при возникновении вспышек ящура в РФ с 2004 по 2017 гг.;

— выделены и охарактеризованы изоляты вируса, вызвавшие вспышки ящура на территории РФ;

— изучены факторы, влияющие на эффективность профилактической вакцинации против ящура крупного рогатого скота в буферной зоне РФ с 2007 по 2017 гг.;

— апробирован новый способ отбора и транспортировки проб сывороток крови крупного рогатого скота для проведения мониторинговых исследований на ящур;

— разработан комплекс противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ с учетом рекомендаций МЭБ и ФАО, регламентирующий осуществление профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установление и отмену карантина, иных ограничений,

направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура, а также проведение активного и пассивного контроля за заболеванием и последовательность мероприятий при ликвидации вспышек ящура;

— разработаны методические рекомендации по диагностике и профилактике ящура в Южном федеральном округе РФ.

Научная новизна разработок подтверждена получением 11 патентов РФ на изобретения (№№2553219, 2560268, 2603255, 2604200, 2562547, 2563345, 2563522, 2575801, 2650768, 2640261, 2650608).

Теоретическая и практическая значимость работы. Полученные при выполнении научных исследований данные по динамике развития эпизоотического процесса при ящуре и наиболее вероятных путей передачи и механизмов распространения возбудителя, изучению антигенного соответствия вакцинных штаммов эпизоотическим изолятам вируса ящура, а также результаты оценки полевой эффективности вакцинации против ящура стали основой для подготовки ежегодных прогнозов по ящуру сельскохозяйственных животных в Российской Федерации, рекомендаций и предложений по профилактике ящура на территории РФ, которые направлялись в Департамент ветеринарии Министерства сельского хозяйстова РФ (далее — Минсельхоз России) и Федеральную службу по ветеринарному и фитосанитарному надзору (далее — Россельхознадзор) для рассмотрения на заседаниях секций по ветеринарии научно-технических советов (далее — НТС) Минсельхоза России и Россельхознадзора. Осуществлено оздоровление поголовья животных Монголии от ящура в 2011-2012 годах, что обеспечило эпизоотическое благополучие по данному заболеванию с 2011 по 2013 год.

Результаты исследований были использованы при разработке комплекса противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ и легли в основу проектов: ветеринарных правил по осуществлению профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установлению и отмене карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура; базовой модели плана экстренного

реагирования при возникновении ящура в РФ; методических рекомендаций по принципам формирования планов экстренного реагирования ветеринарной службой Российской Федерации при возникновении вспышек заразных болезней животных; проекта программы надзора за ящуром в РФ; методических рекомендаций по диагностике и профилактике ящура в Южном федеральном округе РФ.

Методология и методы исследований. Объект исследования — популяция естественно-восприимчивых к ящуру диких и сельскохозяйственных животных. Предмет исследований — эпизоотический процесс при ящуре в сопредельных с РФ странах и на территории РФ, с целью разработки комплекса противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ.

Для проведения исследований использованы результаты, полученные следующими методами: аналитическим, статистическим, эпизоотологическим, вирусологическим, серологическим, иммунологическим, патоморфологическим, гематологическим, биологическим и клиническим.

Основные положения, выносимые на защиту:

— характеристика эпизоотической ситуации по ящуру в странах первого и третьего пулов вируса ящура с 2004 по 2017 г.;

— результаты изучения эпизоотического процесса при ящуре в Монголии;

— результаты оздоровления популяции сельскохозяйственных животных от ящура на территории Монголии в 2011 — 2012 гг.;

— результаты изучения эпизоотического процесса при ящуре, наиболее вероятные пути и факторы передачи возбудителя при возникновении вспышек в РФ с 2004 по 2017 гг.;

— результаты изучения факторов, влияющих на полевую эффективность профилактической вакцинации против ящура крупного рогатого скота в буферной зоне РФ с 2007 по 2017 г.;

— результаты апробации нового способа отбора и транспортировки проб сыворотки крови крупного рогатого скота при проведении мониторинговых исследований на ящур;

— комплекс противоэпизоотических мероприятий по ящуру на территории РФ с учетом рекомендаций МЭБ и ФАО, регламентирующий осуществление профилактических, диагностических, ограничительных и иных мероприятий, установление и отмену карантина и иных ограничений, направленных на предотвращение распространения и ликвидацию очагов ящура, а также проведение активного и пассивного контроля за заболеванием и последовательность мероприятий при ликвидации вспышек ящура.

Личный вклад. Диссертация выполнена самостоятельно. При проведении отдельных этапов работы помощь оказывали: сотрудники референтной лаборатории диагностики ящура; информационно- аналитического центра Управления ветнадзора, референтной лаборатории по особо опасным болезням ФГБУ «ВНИИЗЖ»; сотрудники химического факультета Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Национального исследовательского технологического университета «НИТУ «МИСиС».

Степень достоверности и апробация результатов исследований. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на заседаниях секции ветеринария НТС Минсельхоза России, НТС Россельхознадзора; на ежегодных совещаниях сети референтных лабораторий МЭБ по ящуру (Бангкок, Таиланд, 2013 г., Брешия, Италия, 2014 г., Брюссель, Бельгия, 2015 г., Претория, ЮАР, 2017 г.); На международных заседаниях по проблеме ящура: на ежегодных региональных совещаниях по дорожной карте по ящуру для стран Западной Евразии (Баку, Азербайджан, 2013 г., Астана, Алмата, Республика Казахстан, 2014 и 2015 гг., Бишкек Республика Кыргызстан, 2016 г.); международных заседаниях «Трансграничная торговля и снижение риска трансграничных болезней» (с особым акцентом на ящуре) между Китаем, Монголией и Россией (Владимир, 2013 и 2016 гг. Улан-Батор, Монголия, 2015 г.); Международной рабочей группы по ветеринарной эпизоотологии, которая проходила на базе Карантинного Агентства (Кимчхон, Республика Корея, 2015 г.); 29-ой конференции региональной комиссии МЭБ по Азии, Дальнему Востоку и Океании, (г. Улан-Батор, Монголия, 2015 г.); на международных и всероссийских

научных, научно-практических конференциях: Международной конференции, посвященной 50-летию ФГУ «ВНИИЗЖ» «Инфекционная патология животных» (Владимир, 2008 г.), «Мониторинг, прогноз и профилактика инфекционных болезней с использованием методов эпизоотологии, молекулярной биологии и биотехнологии» (Феодосия, Украина, 2009 г), «Проблемы прогнозирования чрезвычайных ситуаций. Оценка рисков возникновения чрезвычайных ситуаций» (Быково, 2010 г.), International conference «Veterinary and Public Health» (Улан-Батор, Монголия, 2011 г.), Всемирной конференции ФАО/МЭБ по борьбе с ящуром (Бангкок, Таиланд, 2012 г.), «Актуальные проблемы болезней, общих для человека и животных» (Ставрополь, 2017 г.), Международный ветеринарный конгресс (Москва, 2013 г., Казань, 2014 г., Москва, 2015 г., Сочи, 2016 г., Уфа, 2017 г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 60 научных работ, в том числе 26 статей в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК, входящих в Russian Science Citation Index, и 11 патентов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 479 страницах, иллюстрирована 63 таблицами, 20 рисунками и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения, заключения, списка использованной литературы, состоящего из 479 источников, из них 251 зарубежных авторов, и 28 приложений, подтверждающих достоверность результатов работы, ее научную и практическую значимость.

2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1 Эпизоотическая ситуация по ящуру в странах сопредельных с Российской

Федерацией

Ящур является «одной из классических мировых проблем», пагубно воздействующих на эффективность производства продуктов животноводства, предотвращающих свободное и безопасное перемещение их, требующих высокий и непрерывный уровень государственных и частных инвестиций и защиту животных в эндемичных и свободных регионах. Практически все страны, независимо от того, являются они неблагополучными или свободными от ящура, несут расходы, связанные или с прямыми потерями от болезни, или с затратами на превентивные меры [445].

Тенденция к глобальному распространению, широкий спектр восприимчивых животных, высокая контагиозность вируса и огромные экономические потери, вызванные вспышками ящура, обуславливают его чрезвычайную опасность и пристальное внимание со стороны международных организаций и правительств различных стран [315, 444].

Несмотря на предпринимаемые ветеринарно-санитарные меры, вспышки ящура ежегодно регистрируют в странах Африки и Азии, которые являются эндемичными по данному заболеванию и представляют большую угрозу по выносу возбудителя в ранее благополучные страны в результате нелегального перемещения живых животных, животноводческой продукции и контаминированных кормов.

Наиболее показательными примерами заноса вируса ящура с контаминированными кормами являются вспышки ящура в Тайване, Японии и Республике Кореи [231, 265, 306, 454, 455].

Япония была страной благополучной по ящуру с 1908 г. [454]. В 2000 году на территории двух префектур Японии были зарегистрированы вспышки ящура, вызванные вирусом типа О/МЕ-8Л/РапЛв1а. По результатам эпизоотологического расследования было предположено, что в Японию возбудитель ящура был занесен

также из Китая с рисовой соломой, которая использовалась для упаковки фруктов [454, 455].

Республика Корея была благополучна по ящуру с 1934 по 2000 гг. В 2000 году в Республике Кореи были зарегистрированы вспышки ящура, вызванные вирусом типа О/ME-SA/PanAsia. При эпизоотологическом обследовании было предположено, что в Республику Корею возбудитель ящура был занесен из Китая с рисовой соломой, которая была использована для упаковки фруктов [231, 260, 265].

Занос вируса ящура типа О с живыми животными вызвал эпизоотию ящура в 2001 году в странах Западной Европы.

Наибольшую угрозу заноса вируса ящура в Республики, бывшего СССР представляют следующие страны, неблагополучные по ящуру: КНР, Монголия, Афганистан, Иран и Турция.

Официальная информация об эпизоотической ситуации по ящуру в КНР ограничена. В большинстве случаев официально нотифицируется информация о случаях заболевания ящуром животных в южных или юго-восточных регионах КНР [476].

В 1990 году в Гонконге было зарегистрировано заболевание свиней ящуром, вызванным вирусом типа О/CATHAY. В последующем этот возбудитель стал эндемичным на территории КНР. Данный вирус ящура имеет уникальную особенность, вызывать заболевание только у свиней [248, 304].

В конце марта 2005 года в Гонконге были выявлены 16 голов КРС больного ящуром. В пробах патологического материала, отобранных от больных животных, был обнаружен вирус ящура типа Азия -1 [55, 377].

Несмотря на ликвидацию очага ящура методом «стемпинг-аут» и проведение жестких ветеринарно-санитарных мероприятий в Гонконге, вирус был занесен на территорию КНР. Первые вспышки ящура типа Азия-1 в КНР были зарегистрированы в апреле 2005 г. Согласно данным МЭБ за 2005 г. вспышки заболевания были зарегистрированы в 15 провинциях КНР [382]. Эпизоотия

ящура, вызванного вирусом типа Азия-1 на территории КНР, продолжалась до 2009 г. [384.]

В 2009 году в КНР были зарегистрированы случаи заболевания животных ящуром типов Азия-1 и А. Ящур, вызванный вирусом типа А, впервые был зарегистрирован на территории КНР. Вспышки ящура типа А были зарегистрированы в 15 провинциях [238, 384].

В январе — феврале 2010 года ящур, вызванный вирусом типа А, был диагностирован в Синьцзян-Уйгурском автономном районе и в провинции Бейджинг КНР.

В марте — апреле 2010 года были диагностированы случаи заболевания КРС ящуром типа О в приграничных с Россией провинциях Хейлудзян, Внутренняя Монголия. 2 мая 2010 г. Китай сообщил в МЭБ о вспышке ящура типа О в Синцзян — Уйгурском автономном районе, примыкающем к Монголии, Казахстану, Киргизии, России и Таджикистану. Согласно нотификации, поданной КНР в МЭБ, ящур был диагностирован в феврале 2010 г.

С начала 2013 года в ряде провинций КНР были зарегистрированы вспышки ящура среди КРС и свиней, вызванные вирусами типов О и А. Вспышки ящура типа О были вызваны вирусами, относящихся к генетическим линиям 0/8ЕЛ/Муа98 и 0/МЕ-8Л/РапЛв1а. Вирус ящура типа А относился к генетической линии Л/Л81Л/8ЕЛ-97. Данный возбудитель получил широкое распространение на территории КНР и был занесен на территорию Казахстана, Монголии и Российской Федерации [400].

С 2013 по 2015 годы в КНР циркулировали вирусы ящура двух типов А и О [400, 401, 402].

Начиная с 2015 года в странах первого пула были зарегистрированы вспышки ящура, вызванного вирусом О/МЕ-8Л/1пё200Ы. Первые вспышки ящура, вызванные данным возбудителем, были зарегистрированы в Лаосе и Вьетнаме [402].

Начиная с 2017 г. в странах Восточной и Юго-Восточной Азии начали регистрировать вспышки ящура, вызванные вирусом О/МЕ-8Л/!пё200Ы [404].

Эпизоотическую ситуацию по ящуру на территории Афганистана можно охарактеризовать как эндемичную. На территории страны циркулируют вирусы ящура, относящиеся к третьему пулу. Ежегодно в разных частях страны выявляют все три типа вируса ящура: А; О и Азия-1. Выделяемые изоляты вируса ящура характерны для стран третьего пула и отражают общую тенденцию эволюции вирусов ящура [393, 394, 395, 396, 397, 398, 399, 400, 401, 402, 404, 476].

Согласно ежегодным отчетам по реализации дорожной карты по контролю ящура в странах Западной Евразии в Иране проводится профилактическая иммунизация против ящура трехвалентными инактивированными сорбированными вакцинами, изготовленными Институтом вакцин и сывороток, Рази (Иран) и фирмой «Мериаль» (Франция). Взрослый КРС вакцинируют три раза в год. Телят первый раз вакцинируют в трехмесячном возрасте с ревакцинацией через 21 день. Овцы и козы вакцинируются два раза в год. Несмотря на все предпринимаемые меры Иран является эндемичным по ящуру типов А, О и Азия-1.

Анализ данных отчетности, представленной Ираном в МЭБ, свидетельствуют о том, что в 2006, 2009, 2010, 2012 и 2013 годах ящур регистрировался во всех провинциях страны. В 2005, 2007, 2008 и 2011 годах свободными от ящура были только 1 — 6 провинций [381, 382, 383, 384, 385, 386, 387, 388, 389, 390, 391, 476].

На территории Турции циркулируют также штаммы вируса серотипов А, О и Азия-1. Турция, как и Иран, является эндемичной по ящуру.

С точки зрения эволюции вируса ящура можно проследить несколько этапов изменения вируса в пределах одного серотипа, вызванных появлением новых генетических линий и заносом новых изолятов из других пулов.

Так, начиная с 2005 года, в страны третьего пула был занесен вирус ящура типа О/ME-SA/PanAsia, который получил широкое распространение в Пакистане и Иране, а с 2006 года изоляты данной генетической линии получили широкое распространение в Турции и других странах Западной Евразии [438].

В 2003 году при вспышках ящура на территории Ирана были выделены вирус ящура типа А, относящиеся к генетической линии АМ^1А/1гап2005. В течение

2004 — 2006 гг. изоляты вируса, относящиеся к данной генетической линии, вызвали вспышки ящура почти во всех странах, входящих в третий пул [202, 324, 419].

В 2006 году в Иране, а с 2007 года во многих других странах Западной Евразии начали регистрировать вспышки вируса ящура типа О/ME-SA/PanAsia2 [399]. Изоляты вируса ящура данной генетической линии получили широкое распространение в странах Западной Евразии, в том числе и бывших Республиках Советского Союза (Республика Казахстан, Республика Кыргызстан, Республика Таджикистан, Республика Южная Осетия) [110, 180, 392, 393, 396].

В 2009 году в Пакистане был выделен вирус ящура типа Азия-1. По результатам филогенетического анализа, проведенного сотрудниками Всемирной справочной лаборатории по ящуру МЭБ/ФАО, данный возбудитель был отнесен к новой генетической линии Asia-1/Sindh-08 [408, 413].

Список литературы диссертационного исследования доктор наук Мищенко Алексей Владимирович, 2020 год

8 СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авилов, В.М. Обеспечение благополучия России по ящуру важнейшая задача ветеринарной службы страны / В.М. Авилов // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных: тез. докл. конф., посвящ. 100-летию открытия вируса ящура, 27-31 окт. 1997 г. — Владимир, 1997. — С. 3-4.

2. Авилов, В.М. Проект создания буферной зоны по ящуру в странах СНГ / В.М. Авилов, А.А. Гусев, В.М. Захаров // План надзора и контроля за ящуром в СНГ: отчет конф. с участием представителей СНГ, ФАО, МБ и ЕС, 24 ноября 1998 г. — Владимир: ВНИИЗЖ, 1998. — 12 с.

3. Алехин, Р.М. Эпизоотологическое районирование при планировании противоэпизоотических мероприятий / Р.М. Алехин, В.М.Константинов М.Г. Таршис // Ветеринария. — 1976. — № 5. — С. 61-63.

4. Антигенные свойств эпизоотических штаммов вируса ящура типов А и О / Л.Н. Соколов Е.В. Гусева, В.А. Мищенко [и др.] // Науковый вюник НАУ, Кшв, 2001. — Т. 36. — С. 53-57.

5. Антонюк, В.П. Влияние иммунного фона на развитие эпизоотии ящура / В.П. Антонюк, А.И.Собко // Ящур: тем. сб. науч. работ / ВНИЯИ. -Владимир, 1974. — С.122-123.

6. Атлас вспышек ящура на территории России / сост.: В.М. Гуленкин, К.П. Николаева, А.К. Караулов [и др.]. — Владимир: ФГУ «ВНИИЗЖ», 2008.

7. Байбиков, Т.З. Уровень противоящурных колостральных антител у телят разного возраста / Т.З. Байбиков, Н.А. Пронина, А.М. Рахманов // Актуальные пробл. вет. вирусологии. — Владимир, 1988. — Т.1. — С. 33-36.

8. Бакулов, И.А. Новые проблемы эпизоотологии // Материалы междунар. научно-практ. конф., посвящ. 40-летию ВНИИВВиМ, 9-10 дек. 1998 г. -Покров,1998. — С. 135-138.

9. Банди, Ц. Эффективность комплексной системы противоэпизоотических мероприятий при ящуре в Монголии в 2011-2013 гг.:

автореф. дис. … канд. вет. наук: 06.02.02 / Банди Цолмон. — Владимир, 2013. — 26 с.

10. Беляков, В.Д. Качество и эффективность противоэпидемических мероприятий: монография / В.Д. Беляков, А.А. Дегтярев, Ю.Г. Иванников. — Л.: Медицина,1981. — 304 с.

11. Беляков, В.Д. Эпидемиология: учебник / В.Д. Беляков, З.Х. Яфаев. -М.: Медицина, 1989. — 416 с.

12. Биологические свойства вируса ящура, выращенного в культурах клеток различной видовой принадлежности / В.Н. Герасимов, Г.А. Худяков, А.П. Пономарев [и др.] // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных. -Владимир, 1997. — С. 42-43.

13. Бойко, А.А. О вирусоносительстве у животных переболевших ящуром А.А. Бойко // Ветеринария. — 1977. — № 9. -С. 44-47.

14. Бойко, А.А. Роль диких животных в эпизоотологии ящура / А.А. Бойко // Вопр. природной очаговости болезней. — Алма-Ата, 1973. -Т.6. — 23-27.

15. Бойко, А.А. Ящур и его искоренение / А.А. Бойко. — М.: Колос, 1964. -175 с.

16. Бойко, А.А. Ящур: Биолого-экологический аспект проблемы / А.А. Бойко, Ф.С. Шуляк. — М.: Колос, 1971. — 352 с.

17. Брико, Н.И. Критерии оценки эффективности вакцинации / Н.И. Брико //Лечащий врач. — 2001. — № 3. — С. 64-70.

18. Брико, Н.И. Оценка качества и эффективности иммунопрофилактики / Н.И. Брико //Лечащий врач. — 2012. — № 10. — С. 57-67.

19. Вакцина против ящура (жвачных) (инактивированная) // Европейская Фармакопея 7.0. — М.: Ремедиум, 2011. — Т. 1. — С. 1339-1341.

20. Вакцинация новорожденных телят против ИРТ и ПГ-3 КРС / В.А. Мищенко, Ю.А. Костыркин, Н.А. Яременко [и др.] // Ветеринария. — 2003. — 7. -С. 19-22.

21. Вирусоносительство при ящуре / Б.А.Кругликов, О.И. Сухарев, Т.Я. Тарасенко [и др.] // Ветеринария. — 1997. — № 3. — С. 16-20.

22. Влияние зараженности матерей гельминтами на иммунное состояние новорожденных телят / Ю.Ф Петров, А.Ю. Гудкова, О.Р. Еремеева [и др.] // Ветеринарная патология. — 2003. — № 2. — С. 47-48.

23. Влияние лактогенного иммунитета на иммунологический статус новорожденных телят / В.А. Мищенко, В.В. Думова, О.В. Кухаркина [и др.] // Ветеринарная патология. — 2005. — № 3. — С. 80-83.

24. Восприимчивость диких и одомашненных животных к ящуру / А.М., Рахманов А.А., Дороговцев Ю.В Чунаев [и др.] // К новой стратегии борьбы с ящуром. — Владимир, 1991. — С. 22-23.

25. Восприимчивость и роль диких животных при ящуре / В.В. Никифоров, Т.К. Майорова, А.К. Караулов [и др.] // Ветеринария сегодня. — 2014.

— № 1. — С. 35-40.

26. Выделение вируса ящура из секретов и крови КРС, зараженного вирусом ящура в разные страны после вакцинации / А.А. Гусев, А.Н. Бурдов, С.К. Старов [и др.] //Акт. пробл. вет. вирусологии. — Владимир, 1987. — Т. 2. — С. 33-35.

27. Выдрин, В.Н. Эрозионно-язвенные поражения в ротовой полости крупного рогатого скота / В.Н. Выдрин, И.А. Щевцов, В.А. Мищенко // Ветеринария. — 2002. — № 5. — С. 9-10.

28. Выявление вируса ящура в продуктах убоя животных / А.И. Собко, С.А. Цветкова, А.И. Гриценко [и др.] // Ветеринария. — 1973. — № 9. — С. 40-41.

29. Гетманский, О.И. Современные тенденции в эпизоотологии ящура в Средней Азии / О.И. Гетманский, Р.Я. Каримов // Ветеринария. — 1994. — № 1. — С. 25-28.

30. Груздев, К.Н. Значимость вакцинации животных в системе мер борьбы с ящуром / К.Н. Груздев, В.М. Захаров, А.М. Рахманов // Науч. основы пр

— ва вет. биол. препаратов: материалы Междунар. научно-практ. конф., посвящ. 35 -летию ин-та. — Щелково, 2005. — С. 65-69.

31. Груздев, К.Н. Эпизоотологический мониторинг — основа современной системы мер борьбы и профилактики ящура животных / К.Н. Груздев, В.М. Захаров, А.М. Рахманов // Материалы Всерос. научно-практ. конф. «Пробл.

экотоксикологии, радиационного и эпизоотологического мониторинга». — Казань, 2005. — С. 274-280.

32. Гуленкин, В.М. Экономическая эффективность проведения профилактической вакцинации животных против ящура на территории Российской Федерации / В.М. Гуленкин // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2012. — Т. 10. — С. 31-41.

33. Гуленкин, В.М. Ящур в Азиатско-Тихоокеанском регионе и его экономические последствия / В.М. Гуленкин // Ветеринария. — 2014. — № 9. — С. 48.

34. Гулюкин, М.И. Стратегия борьбы с вирусной диареей — болезнью слизистых КРС в животноводческих хозяйствах РФ / М.И. Гулюкин, К.П. Юров, А.Г. Глотов // Вопр. вирусологии. — 2013. — № 6. — С. 13-18.

35. Гусев, А.А. Ящур и через 100 лет после открытия возбудителя остается мировой проблемой / А.А. Гусев // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных: тез. докл. конф., посвящ. 100- летию открытия вируса ящура. -Владимир, 1997. — С. 13-15.

36. Даугалиева, Э.Х. Иммуносупрессия при гельминтозах / Э.Х. Даугалиева К.Т. Курочкина // Тр. Всерос. ин-та гельминтологии. — 1996. — Т. 32. -С. 17-19.

37. Дашцэрен, Ц. Ящур в Монголии (исторические данные и современное состояние) / Ц. Дашцэрен // Профилактика и эффективная борьба с ящуром, а также создание высокоэффективных противоящурных вакцин: материалы 11 симп. специалистов стран-членов СЭВ. — София, 1988. — С. 13-15.

38. Дашцэрэн, Ц. Роль диких животных в эпизоотологии ящура / Ц. Дашцэрэн П. Бадарч, В.М. Хухоров // Материалы симп. специалистов стран-членов СЭВ по проблеме «Профилактика и эффективная борьба с ящуром, а также создание высокоэффективных противоящурных вакцин». — Владимир, 1981. — С. 77-79.

39. Дерезина, Т.Н. Биогеохимические аспекты этиопатогенетической характеристики микроэлементозов у крупного рогатого скота в системе «мать —

потомство» / Т.Н. Дерезина, Т.М. Ушакова // Материалы Междунар. конф. науч.-практ. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Заслуж. деятеля науки РСФСР, д-ра вет. наук, проф. Кабыша Андрея Александровича. — Троицк, 2017. — С. 114120.

40. Дерезина, Т.Н. Динамика параметров неспецифической резистентности крупного рогатого кота в системе «мать-потомство» на фоне дефицита жизненно важных микроэлементов / Т.Н. Дерезина, Т.М. Ушакова // Материалы Междунар. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Заслуж. деятеля науки РСФСР, д-ра вет. наук, проф. Кабыша Андрея Александровича. -Троицк, 2017. — С. 120-127.

41. Джаилиди, Г.А. Эпизоотические особенности ящура крупного рогатого скота / Г.А. Джаилиди, Р.А. Кривонос, А.А. Лысенко // Ветеринария Кубани. — 2013. — № 5. — С. 15- 17.

42. Джупина, С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотологического процесса / С.И. Джупина. — Новосибирск, 1991.

43. Джупина, С.И. Об использовании теории эпизоотологического процесса для определения облигатного возбудителя ящура / С.И. Джупина // Ветеринария сегодня. -2014. -№ 2 (9). — С. 18-23.

44. Динамика антител у коз после вакцинации против ящура типа О / Л.Н. Иванова, В.И. Диев, В.Ф. Иванов [и др.] // Акт. пробл. вет. вирусологии. -Владимир, 1978. — С. 96-98.

45. Дифференциация штаммов вируса ящура по комплексу генетических признаков / А.С. Оковытый, В.М. Гневашев, Т.И. Ольшевская [и др.] // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. — Т. 1. — С. 13-15.

46. Дудников, А.И. Иммунологическая, профилактическая и противоэпизоотическая эффективность противоящурных вакцин / А.И. Дудников, С.А. Дудников, О.Н. Поляков // Ветеринарная наука — производству. — Минск, 2005. — Вып. 38. — С. 189-195.

47. Дудников, А.И. Перспективы противоящурной защиты высокопродуктивных животных / А.И.Дудников, В.А. Мищенко, В.М. Захаров //

Современная вет. защита коров высокопродуктивных пород: материалы научно-практ. конф. — Воронеж, 2005. — С. 20-22.

48. Дудников, А.И. Полевая эффективность ящурных вакцин / А.И. Дудников В.А. Мищенко, С.А. Дудников // Ветеринарная медицина: мiжвiд. тем. наук. зб. — Харьков, 2005. — Вип. 85. — С. 308-312.

49. Дудников, А.И. Разработка средств экстренной защиты и лечения ящура / А.И. Дудников, А.С. Толокнов, В.В. Михалишин и др. // Науч. основы пр-ва вет. биол. прераратов. — Щелково, 2000. — С. 54-56.

50. Дудников, А.И. Эпизоотический процесс и искоренение ящура / А.И. Дудников, В.М. Захаров, С.А. Дудников // Ветеринарна медицина: мiжвiд. тем. наук. зб. — Харьюв, 2004. — Вип. 84. — С. 302-306.

51. Есина, И.В. Уровень колостральных антител против ящура типа Азия-1 в крови телят, полученных от вакцинированных коров / И.В. Есина, Н.А. Алиева, А.А. Гусев // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1987. Ч. 2. -С. 15-16.

52. Жаров, А.В. Роль иммунодефицитов в патологии животных /А.В. Жаров // Ветеринарная патология. — 2003. — № 3. — С. 7-12.

53. Захаров, В.М. Искоренение ящура- один из элементов экологической безопасности ведения животноводства / В.М. Захаров, А.И. Дудников, В.А. Мищенко // Проблемы экологической безопасности агропромышленного комплекса. — Сергиев Посад, 1998. — Вып. 3. — С. 106-109.

54 Захаров, В.М. Экология вируса ящура и проблемы контроля заболевания / В.М. Захаров // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных: тез. докл. конф., посвящ. 100-летию открытия вируса ящура. — Владимир, 1997. — С. 20-21.

55. Захаров, В.М. Ящур типа Азия-1 в Китае / В.М. Захаров, Д.Г. Мусиев // Ветеринария. — 2005. — № 9. — С. 8-9.

56. Золотарева, Н.А. Иммунодефициты: профилактика и борьба с ними / Н.А. Золотарева // Ветеринарная патология. — 2003. — № 2. — С. 55-56.

57. Иванов, В. Ф. О двух вспышках ящура среди свиней / В.Ф Иванов, О.И. Гетманский // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. -Ч. 1. — С. 185187.

58. Иванов, В.Ф. Факторы, влияющие на эпизоотологию ящура в Средней Азии / В.Ф. Иванов, О.И. Гетманский, Л.В. Карпанина // Акт. пробл. эпизоотологии. — Казань, 1983. — С. 45.

59. Изучение противоящурного иммунитета методом контрольного заражения и в реакции радиальной иммунодиффузии / В.А. Мищенко, В.В. Михалишин, Н.А. Улупов [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1978. — С. 84-86.

60. Изучение противоящурного иммунитета у новорожденных телят / В.К. Муравьев, В.П. Онуфриев, В.М. Захаров [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1976. — Ч. 2. — С. 5-6.

61. Инфекционная патология животных /под ред. А.Я. Самуйленко [и др.]. — М.: Академкнига, 2006. — Т. 1. — 910 с.

62. Инфекционная патология животных. Руководство: в 7 т. Т. 1. Ящур / ред. А.Я. Самуйленко. — М.: ВНИТИБП, 2014. — 264 с.

63. Использование иммуноферментного анализа для изучения поствакцинального иммунитета при ящуре / А.Я. Самуйленко, А.Е. Яковлев, С.А. Самуйленко [и др.] // Ветеринарная патология. — 2003. — № 1. — С. 96-97.

64. История ветеринарии Забайкалья. — Чита: Поиск, 2004. — С. 7-12.

65. Караулов, А.К. Разработка и осуществление мер по конролю противоящурной зоны стран СНГ: автореф. дис. … канд. вет. наук: 16.00.03 / Караулов Антон Константинович. — Владимир, 2001. — 26 с.

66. Карпович, М.Б. Изучение штаммов вируса ящура / М.Б. Карпович, Б.А. Кругликов, Е.Л. Салажов // Ветеринария. — 1980. — № 4. — С. 22-23.

67. Киндяков, В.И. Материалы по изучению ящура в Казахстане: докл. … д-ра вет. наук / Киндяков, Василий Иванович. — Алма-Ата, 1971. — 50 с.

68. Клинические и интерьерные показатели у крупного рогатого скота при язвоподобном поражениях языка / О.Б. Сеин, А.Н. Елисеев, Н.В. Урюпина,

В.А. Свитайло // Материалы всерос. научно-практ. конф., посвящ.120-летию вет. службы Курской обл.- Курск, 2005. — С. 360-368.

69. Количественный анализ риска, связанного с импортноэкспортными операциями в ветеринарии / А.К. Караулов, С.А. Дудников, К.П. Николаева, В.М. Гуленкин // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2005. — Т. 5. — С. 42-51.

70. Колостральный иммунитет и активная иммунизация молодняка КРС против ящура / С.Е. Нерсеся, Р.А. Саркисян, М.А. Габриелян [и др.] // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных: тез. докл. конф., посвящ. 100-летию открытия вируса ящура. — Владимир, 1997. — С. 63.

71. Колостральный иммунитет новорожденных телят / В.А. Мищенко, Т.Б. Никешина, В.В. Лисицин [и др.] // Ветеринарна медицина. — Харьков, 2006. -Вып. 86. -С. 236-240.

72. Косумбеков, М.И. Биологические свойства эпизоотических штаммов вируса ящура типов А, О и Азия-1, выделенных в Республике Таджикистане в период с 2006 по 2012 г.: автореф. дис. … канд. биол. наук: 06.02.02 / Косумбеков Маъруф Имомёрбекович. — М., 2013. — 20 с.

73. Коэффициент корреляции титра противоящурных антител с процентом защиты вакцинированных животных от ящура / Н.И. Ефимов, С.А. Цветкова, Н.С. Мамков [и др.] // Акт. пробл. вет. вирусологии. — Владимир, 1987. — Ч. 2. — С. 6-7.

74. Кременчугская, С.Р. Оценка эффективности противоящурной вакцинации животных в буферной зоне Российской Федерации в 2014 г. / С.Р. Кременчугская, Н.Н. Луговская, С.Н. Фомина // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — М., 2015. — Т. 13. — С. 20-28.

75. Кременчугская, С.Р. Серологическая оценка противоящурного иммунитета у крупного рогатого скота после иммунизации вакцинами с различными адъювантами / С.Р. Кременчугская, В.М. Гуленкин // Ветеринарная патология. — 2012. — № 2. — С. 30-35.

76. Кременчугская, С.Р. Штаммовая дифференциация вируса ящура / С.Р. Кременчугская // Веткорм. -2013. -№ 5. — С. 23-24.

77. Кругликов, Б.А. Основные факторы, влияющие на развитие и угасание эпизоотии ящура / Б.А. Кругликов, В.А.Седов, Т.Я. Тарасенко // Ветеринария. -1990. — № 6. — С. 22-25.

78. Кругликов, Б.А. Роль диких парнокопытных в поддержании вируса ящура в природе / Б.А. Кругликов, Р.И. Мельник. В.Г. Наливайко // Ветеринария. -1985. -№ 8. — С. 37-38.

79. Локальная вспышка ящура у сайгаков / В.М. Хухоров, Х.Л. Хубиев, С.А. Цветкова [и др.] // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1978. — С. 170173.

80. Макаров, В.В. Зоопатогенные ортобуньявирусы (Orthobunyavirus, Випуаушёае) / В.В. Макаров, М.И. Гулюкин, Д.К. Львов // Вопр. вирусологии. -2016. — № 61(2). — С. 53-58.

81. Малярец, П.В. Об аэрогенном распространении вируса ящура (краткий обзор) / П.В. Малярец, Г.В. Дячина // Сельское хоз-во за рубежом. -1973. — № 6. — С. 33-34.

82. Маркарян, Ю.А. Колостральный иммунитет у телят, родившихся от вакцинированных против ящура коров / Ю.А. Маркарян, Р.А. Саркисян, В.И. Шоршнев //Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1988. — Ч. 1. -С. 36-37.

83. Метаболическая иммуномодуляция / под ред. Л.Г. Прокопенко, А.И. Конопли. — Курск: КГМУ, 2000. — 308 с.

84. Метаболические процессы у высокопродуктивных коров их профилактика / А.Я. Батраков, А.В. Яшин, Т.К. Донская [и др.] // Материалы Междунар. конф., посвящ. 100-летию со дня рождения Заслуж. деятеля науки РСФСР, д-ра вет. наук, проф. Кабыша Андрея Александровича. — Троицк, 2017. -С. 28-34.

85. Метаболический ацидоз у высокопродуктивных коров: причины, последствия, профилактика / А.А. Евглевский, В.Н. Скира, Е.П. Евглевская [и др.] // Ветеринария. — 2017. — № 5. — С. 45-48.

86. Методические рекомендации о принципах зонирования по ящуру территории Российской Федерации / А.К. Караулов, В.В. Никифоров, Н.А. Власов [и др.]; ФГБУ «ВНИИЗЖ». — Владимир, 2014. — 76 с.

87. Методические рекомендации по коррекции системных иммунодефицитов для профилактики и терапии массовых желудочно-кишечных и респираторных болезней телят / П.Н. Сисягин, З.Я. Косорлукова, Г.Р. Реджепова, С.В. Втюрин. — Нижний Новгород, 2005. — 27 с.

88. Методические указания по выявлению и идентификации штаммов вируса ящура: утв. Россельхознадзором 13.09.2017 / МУ 43-17; ФГБУ «ВНИИЗЖ». — Владимир, 2017. — 35 с.

89. Методические указания по выявлению и типированию вируса ящура в непрямом сэндвич-варианте иммуноферментного анализа: утв. Деп. ветеринарии МСХ РФ 09.04.97 // Методические указания по диагностике заболеваний с.-х. животных иммуноферментным методом. — Владимир, 1998. — С. 83-97.

90. Методические указания по индикации генома и штаммовой дифференциации вируса ящура методом полимеразной цепной реакции и секвенированием гена УР1 / А.В. Щербаков, Н.А. Перевозчикова, В.В. Дрыгин, А.А. Гусев // Методические указания по диагностике заболеваний с. -х. животных методом полимеразной цепной реакции. — Владимир, 1998. — С. 31-42.

91. Методические указания по применению математических моделей прогнозирования эпизоотологического процесса при возникновении вспышек особо опасных инфекций на территории Российской Федерации / В.М. Гуленкин, Ф.И. Коренной, М.В. Дудорова, С.А. Дудников. — Владимир,

92. Методические указания по ретроспективному анализу эпизоотической ситуации (на примере отчетов об эпизоотической ситуации в Российской Федерации за год/полугодие/квартал) / О.Н. Петрова, Н.С. Бардина, Е.Е. Ерастова [и др.]; ФГБУ «ВНИИЗЖ». — Владимир, 2011. — 51 с.

93. Методические указания по эпизоотологическому обследованию / И.А. Бакулов, Г.Г. Юрков, А.П. Песковацков [и др.]. — Покров: ВНИИВВиМ,1987. -20с.

94. Михалишин, Д.В. Продолжительность иммунитета у вакцинированного противоящурной эмульсионной вакциной КРС в зависимости от ее активности / Д.В. Михалишин // Веткорм. — 2013. — № 5. — С. 341-345.

95. Мищенко, В.А. Анализ причин выбытия высопродуктивных коров / В.А Мищенко, Д.К. Павлов // Современная ветеринарная защита коров высокопродуктивных пород. — Воронеж, 2005. — С. 4-6.

96. Мищенко, В.А. Анализ причин заболеваний высокопродуктивных коров / В.А. Мищенко // Рос. вет. журн. с.-х. животные. Спец. вып., посвящ. 50-летию ФГУ «ВНИИЗЖ». — 2008. — Сент. — С. 46-48.

97. Мищенко, В.А. Меры борьбы с диареями новорожденных телят / В.А. Мищенко, Н.А. Яременко, Д.К. Павлов // Ветеринария. — 2002. — № 4. — С. 16-19.

98. Мищенко, В.А. Основные причины выбытия высокопродуктивных коров / В.А. Мищенко, Н.А. Яременко, Д.К. Павлов // Ветеринария. — 2004. — № 10. — С. 15-17.

99. Мищенко, В.А. Проблема иммуномониторинга за инфекционными болезнями диких животных / В.А. Мищенко, В.М. Захаров, Н.А. Яременко // Вирусные болезни с.-х. животных. — Владимир, 1995. — С. 110.

100. Мищенко, В.А. Современные методы индикации вируса ящура в объектах ветеринарного надзора / В.А. Мищенко // Проблемы инфекционной патологии с.-х. животных: тез. докл. конф., посвящен. 100 — летию открытия вируса ящура. — Владимир, 1997. -С. 44

101. Молекулярная диагностика вирусов ящура, изолированных на территории СССР. Сообщ.1: Выделение РНК, синтез кДНК, циклическая полимеразная реакция / А.М. Онищенко, Н.В. Беляева, И.П. Карпова [и др.] // Ящур (К новой стратегии борьбы с ящуром). — Владимир, 1992. — Ч. 2. — С. 105118.

102. Мониторинг за иммунным состоянием стад — основа профилактики ящура на современном этапе / Б.А. Кругликов, В.А. Седов, А.А. Бойко [и др.] // Вирусные болезни с.-х. животных. — Владимир, 1995. — С. 111.

103. Напряженность и продолжительность иммунитета у овец, привитых поливалентной ОАС противоящурной вакциной / В.И. Диев. А.Д. Пешков, Г.А. Блотова [и др.] // К новой стратегии борьбы с ящуром. — Владимир, 1991. — Ч. 1. -С. 48-50.

104. Напряженность и продолжительность противоящурного иммунитета у телят / В.М. Кравченко, Р.В. Швецова, В.Т. Плотников [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1987. — Ч. 2. — С. 17-18.

105. Напряженность иммунитета у крупного рогатого скота различного возраста, привитого противоящурной вакциной / Н.А. Алиева, М.М. Абилчасанов,

A.А. Гусев [и др.] //Акт. проблемы вет. вирусологии. -Владимир, 1987. — Ч. 2. — С. 23-24.

106. Нейтрализующая активность сыворотки крови КРС, переболевшего ящуром типа Азия- 1/ В.М. Гневашев, В. Ю. Кулаков, О.В. Прунтова [и др.] //Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1988. -Ч. 1. — С. 41-42.

107. Нерсесян, С.Е. Стратегия мер борьбы и профилактики ящура в Закавказье на современном этапе: автореф. дис. … докт. вет. наук: 16.00.03 / Нерсесян Слава Еврандович. — Владимир, 1997. — 57 с.

108. Никифорова, В.П. Показатели естественной резистентности организма КРС, инфицированного вирусом лейкоза / В.П. Никифорова // Тр. ВИЭВ. -1992. -Т. 72. — С. 103-108.

109. Новые средства и методы противоящурной защиты / А.И. Дудников,

B.В. Михалишин, С.А. Дудников [и др.] //Аграрная Россия. — 2001. -№ 3. — С. 2429.

110. Нургалиев, Р.З. Молекулярная эпизоотология вспышек ящура в Кыргызской Республике / Р.З. Нургалиев //Акт. пробл. науки в агропромышл. комплексе. — Караваево, 2015. — С. 193-199.

111. О вирусоносительстве у животных, переболевших ящуром / В.М. Хухоров, Н.А. Пронина, Р.А. Саркисян [и др.] // Ветеринария. — 1973. -№ 9. С. 4447.

112. О заболевании овец и коз ящуром / В.Ф. Иванов, В.И. Диев, Г.М. Вилисов [и др.] //Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1977. — С. 190191.

113. О роли вирусоносителей в распространении ящура / О.И. Гетманский, Б.И. Мамченко, В.Ф. Иванов [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. -Владимир, 1978. — С. 172-173.

114. О стратегии ликвидации ящура / А.И. Дудников, В.М. Захаров, С.А. Дудников [и др.] // Ветеринарна медицина. — Харьков, 2005. — Вип. 85, т. 1. — С. 399-405.

115. Общая эпидемиология с основами доказательной медицины: руководство к практ. занятиям: учеб. пособие / под ред. В.И. Покровского, Н.И. Брико. -2-е изд., испр. и доп.- М.: ГОЭТАР-Медиа, 2012. — 496 с.

116. Огарков, В.И. Аэрогенная инфекция / В.И. Огарков, К.Г. Гапочко. -М.: Медицина, 1975. — 232 с.

117. Оковытый, А.С. Научные основы селекции производственных вакцинных штаммов вируса ящура /А.С. Оковытый // Проблемы инфекционной патологии с.-х. животных. — Владимир, 1997. — С. 45-47.

118. Онуфриев, В.П. Ликвидация животных в стране важная задача ветеринарной науки и практики / В.П. Онуфриев // Вет. проблемы животноводства Нечерноземной зоны РСФСР. — М, 1979. — С. 38-46.

119. Онуфриев, В.П. Научные основы профилактики ящура / В.П. Онуфриев // Акт. проблемы ветеринарии в пром. животноводстве. — М., 1983. — С. 13-15.

120. Определение инфекционной активности вируса ящура на свиньях / Е.Л. Салажов, И.Ф. Муртазин, Н.А. Яременко [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1988. — Ч. 2. — С. 37-38.

121. Определение степени защиты крупного рогатого скота от заражения вирусом ящура в зависимости от уровня поствакцинальных антител / А.М. Рахманов, Б.А. Глушко, В.И. Диев [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2005. — Т. 3. — С. 144-150.

122. Особенности культивирования возбудителей везикулярной болезни свиней и изучение иммунологического родства штаммов вируса / Л.Н. Соколов,

B.К. Спирин, А.И. Егорова [и др.] // Ветеринарна медицина. — Харьков, 2003. -Вип. 82. — С. 528-531.

123. Особенности организации противоящурных мероприятий в свиноводческих комплексах / В.М. Захаров, П.П. Достоевский, А.Т. Борзяк [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1986. — С. 151-154.

124. Особенности течения и распространения ящура в свиноводческих хозяйствах / Н.А. Пронина, Н.А. Яременко, В.М. Захаров [и др.] // Материалы II-симп. специалистов стран-членов СЭВ по проблеме «Профилактика и эффективная борьба с ящуром, а также создание высокоэффективных противоящурных вакцин». — София, 1988. — С. 20-25.

125. Оспа буйволов / С.В. Борисевич, С.С. Маренникова, Л.Ф. Стовба [и др.] // Вопр. вирусологии. — 2016. — № 5. — С. 200-204.

126. Оценка иммунного статуса в стадах крупного рогатого скота при ящуре / В.К. Муравьев, П.В. Малярец, В.П. Онуфриев [и др.] // Ветеринария. -1979. — № 5. — С. 31-34.

127. Оценка иммунного статуса у крупного рогатого скота разного возраста после вакцинации в противоящурной буферной зоне / А.М. Рахманов,

C.Р. Кременчугская, Н.Е. Камалова [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2013. — Т. 11. — С. 14-19.

128. Оценка иммуногенности противоящурной вакцины / Н.И. Ефимов, Ж.А. Шажко, А.А. Сюсюкин [и др.] // Ветеринария. — 1977. — № 9. — С. 42-44.

129. Оценка эффективности вакцинации: основные подходы и спорные вопросы / Н.И. Брико, Ю.В. Лобзин, А.А. Баранов [и др.] // Педиатрическая фармакология. — 2014. — № 11 (4). — С. 8-15.

130. Патологоанатомическая диагностика болезней крупного рогатого скота / А.В. Акулов, В.М. Апатенко, Н.И. Архипов [и др.]. — М.: Агропромиздат, 1987. — 399 с.

131. Патологоанатомические изменения у вакцинированных и контрольно зараженных вирусом ящуром типа О свиней / В.Г. Павлов, А.М. Рахманов, А.И. Дудников [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1983. — С. 123125.

132. Пестова, Л.В. Изменения в иммунном статусе крупного рогатого скота на фоне антропогенного загрязнения / Л.В. Пестова, В.И. Иванов // Акт. проблемы. инфекц. патологии и иммунологии животных. — М., 2006. — С. 485-487.

133. Попова, С.А. Микотоксины в кормах: причины, последствия, профилактика / С.А. Попова, Т.И. Скопцова, Е.В. Лосякова // Известия Великолукской ГСХА. — 2017. — № 1. — С. 16-23.

134. Поствакцинальные иммунологические изменения у телят под воздействием полипаразитарного стресс-фактора /Д.К. Ерхан, О.П. Кихай, С.Ф. Руссу [и др.] // Проблема зоошженерп ветеринарноi медицини — Харюв, 2006. -Вип. 13(38), ч. 3. — С. 313-317.

135. Поствакцинальный иммунитет против гетерологичных подтипов вируса ящура / А.И Собко, Л.Н. Соколов, В.А. Мищенко [и др.] // Ветеринария. -1977. — № 9. — С. 42-44.

136. Поствакцинальный противоящурный иммунитет у телят разного возраста / В.М. Кравченко, Н.П. Курлова, В.В. Бреславец [и др.] //Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1988. — Ч. 1. — С. 32-34.

137. Приобретенные иммунодефицитные состояния у КРС в зоне экологического неблагополучия / В.Н. Бочкарев, В.И. Иванов, И.И. Кузьменков [и др.] // Ветеринарная патология. — 2003. — № 3. — С. 8-14.

138. Проблема колострального иммунитета у новорожденных телят / В.В. Лисицын, А.В. Мищенко, А.В. Кононов [и др.] // Ветеринарная патология. — 2006. -№ 4. — С. 161-164.

139. Продолжительность и напряженность поствакцинального иммунитета у овец против ящура типа Азия-1 / В.И. Диев, А.В. Константинов, Д.К. Басова [и др.] // Ветеринария. — 2014. — № 2. — С. 19-22.

140. Пронина, Н.А. Ящур в свиноводческих хозяйствах промышленного типа / Н.А. Пронина, Н.А. Яременко, А.М. Рахманов // Акт. проблемы вет. вирусологии: тез. докл. науч. конф. — Владимир, 1983. — С. 113-115.

141. Противовирусный колостральный иммунитет и респираторные болезни телят первого месяца жизни / Л.И. Ефанова, А.И. Золотарев, А.Е. Черницкий [и др.] // Акт. вопр. вет. биологии. — 2013. — № 3(19). — С. 30-36.

142. Противоэпизоотические мероприятия при заносе в Россию в 2005 г. ящура экзотического типа Азия-1/ К.Н. Груздев, В.М. Захаров, А.М. Рахманов [и др.] // Акт. пробл. инфекц. патологии и иммунологии животных. — М., 2006. — С. 66-68.

143. Профилактическая противоэпизоотическая эффективность средств и методов противоящурной защиты / А. Гусев, В. Захаров, А. Дудников [и др.] // Науковый вюник НАУ, Кшв. — 2001. — Т. 36. — С. 72-77.

144. Пути выделения вируса ящура больными свиньями / В.А. Мищенко, В.М. Хухоров, Н.А. Яременко [и др.] // Ветеринарна медицина. Экономические, социальные и экологические аспекты. — Харьков, 1990. — С. 260.

145. Рахманин, П.П. Специфическая профилактика ящура / П.П. Рахманин // Ветеринария. — 1976. — № 5. — С. 59-61.

146. Рахманин, П.П. Эпизоотология ящура и рациональные принципы построения системы мероприятий по его ликвидации: автореф. дис. … д-ра биол. наук: 06.02.02 / Рахманин Павел Петрович. — Казань, 2010. — 31 с.

147. Рахманов, А.М. Патологоанатомические изменения у КРС при экспериментальном заражении вирусом ящура Азия-1 / А.М. Рахманов // К новой стратегии борьбы с ящуром: междунар. конф. — Владимир, 1991. — Ч. 1. — С. 24-25.

148. Рахманов, А.М. Эпизоотология ящура в СССР и России и эффективность противоэпизоотических мероприятий / А.М. Рахманов // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2006. — Т. 6. — С. 43-64.

149. Результаты влияния сроков прививки стельных коров противоящурными вакцинами на колостральный иммунитет телят / М.И.

Габричидзе, Г.В. Мачивариани, О.И. Бахуташвили [и др.] // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1990. — С. 67-68.

150. Результаты контроля напряженности поствакцинального иммунитета против ящура типа О различными способами / В.И. Диев, С.К. Старов, М.А. Аноятбеков [и др.] // Акт. вопр. вет. биологии. — 2014. -№ 3(23). — С. 28- 31.

151. Результаты мониторинговых исследований по ящуру в 2011 г. / А.М. Рахманов, С.Р. Кременчугская, А.В. Мищенко, А.В. Щербаков // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2012. — Т. 10. — С. 7-18.

152. Результаты мониторинговых исследований по ящуру в России в 2007 году / В.В. Борисов, А.М. Рахманов, Н.Е. Камалова [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2008. — Т. 6. — С. 34-43.

153. Результаты мониторинговых исследований по ящуру в России в 2008 г. / В.В. Борисов, А.М. Рахманов, Е.В. Белик [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2009. — Т. 7. — С. 3-14.

154. Результаты серомониторинговых исследований по ящуру в Армении / С.А. Харатян, А.Л. Элбакян, О.А. Мкртчян [и др.] // Ветеринарная патология. -2015. — № 1. — С. 23-28.

155. Рекомендации по методике эпизоотологического исследования / И.А. Бакулов, Г.Г. Юрков, А.П. Песковацков, В.А. Ведерников. — Покров, 1975. — 73 с.

156. Рекомендации по профилактике и ликвидации заболевания свиней ящуром на свиноводческих комплексах и в других хозяйствах по производству свинины» одобренные ГУВ МСХ СССР 5 ноября 1984 года №11 6 — 7.

157. Ререр, Х. Ящур / Х. Ререр; пер. с нем. Г. А. Сурковой; под ред. и с предисл. канд. вет. наук П. В. Малярца. — М.: Колос, 1971. — 432 с.

158. Ретроспективная диагностика ящура у диких животных / В.Ф. Иванов, О.И. Гетманский, Б.И. Мамченко [и др.] //Акт. проблемы вет. вирусологии. -Владимир, 1978. — С. 159-160.

159. Риски появления и распространения ящура на территории зон, благополучных от этой болезни с вакцинацией / З.Ж. Даугнаева, Б.Ш

Мырзахметова, С.Б. Каймолдина, Л.Б. Кутумбетов // Проблемы теории и практики соврем. вет. науки: сб. науч. тр. / КазНИВИ. -Алматы, 2016. — Т. 62. — С. 56-61.

160. Роль овец в эпизоотическом процессе при ящуре / А.П. Михайлюк, С.Е. Нерсесян, Г.Е. Восканян [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. -Владимир, 1986. — С. 154-155.

161. Самохин, В.Т. Профилактика нарушений обмена веществ — основное условие повышения продуктивности и качества продукции / В.Т. Самохин. А.Г. Шахов // Ветеринария с.-х. животных. — 2005. — № 11. — С. 13-14.

162. Саркисян, Р.А. Течение и профилактика ящура овец / Р.А. Саркисян // Ящур. — Владимир, 1974. — Т. 2. — С. 66-73.

163. Свитайло, В.А. Иммунобиологический и биохимический статус у крупного рогатого скота при язвах языка: автореф…. канд. вет. наук:16.00.03 / Свитайло Владимир Александрович. — Курск, 2006. — 16 с.

164. Седов, В.А. Распространение ящура аэрогенным путем / В.А. Седов, Б.А. Кругликов // Ветеринария. — 1995. — № 7. -С. 22-25.

165. Семакина, В.П. Везикулярные болезни свиней угроза для российского свиноводства / В.П. Семакина, В.А. Мищенко // Свиноводство. — 2017. — № 3. — С. 23-26.

166. Сенекавирус А: новейшая информация / А. Бакли, В.Кулшрешта, Н. Монтьель, А. ван Геелен // VII Междунар. вет. конгр. — Уфа, 2017. — С.177-179.

167. Сенекавирус А: прогресс в понимании / А. Бакли [и др.] // 6-й Междунар. вет. конгр. — Сочи, 2016. — С. 98-99.

168. Сергеев, В.А. Вирусы и вирусные вакцины / В.А. Сергеев, Е.А. Непоклонов, Т.И. Алипер. — М.: Библионика, 2007. — 524 с.

169. Сисягин, П.Н. Иммунодефицитные состояния при вирусных респираторных болезнях телят и их коррекция / П.Н. Сисягин, Г. Реджепова, И. Убитина // Проблемы инфекц., инваз. и незаразной патологии животных в Нечерноземной зоне РФ. — Нижний Новгород, 2001. — С. 46-51.

170. Скибицкий, В.Г. Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота / В.Г. Скибицкий. — Киев, 1993. — 208 с.

171. Случай заноса ящура латентно инфицированными животными / В.М. Хухоров, В.П. Онуфриев, Н.А. Яременко [и др.] // Акт. вопр. вет. вирусологии. -Владимир, 1976. — Ч. 1. — С. 182-183.

172. Соколов, В.Е. Проблемы эпизоотологии и патологии диких теплокровных животных и охрана животных мира / В.Е. Соколов, В.П. Шишков, В.В. Березин // Успехи соврем. биологии. — 1988. — Т. 105, № 2. — С. 269-283.

173. Соколов, Л.Н. Этапы развития дифференциальной диагностики везикулярных болезней животных / Л.Н. Соколов, В.А. Мищенко // Акт. проблемы инфекц. патологии животных. — Владимир, 2003. — С. 42.

174. Состояние проблемы респираторных болезней молодняка крупного рогатого скота / В.А. Мищенко, Д.К. Павлов, В. В. Думова [и др.] // Ветеринария Кубани. — 2008. — № 5. — С. 6-7.

175. Список МЭБ и трансграничные инфекции животных / В.В. Макаров,

B.А. Грубый, К.Н. Груздев, О.И. Сухарев. — Владимир: ВИТпринт, 2012. — 162 с.

176. Справочник по болезням свиней /под ред. А.И. Собко, И.Н. Гладенко. -Киев: Урожай, 1981. — 232 с.

177. Сравнительное изучение активности сорбированных и эмульсионных вакцин для крупного рогатого скота / В.А. Стариков, Д.В. Михалишин, Т.Н. Лезова [и др.] // Ветеринария. — 2015. — № 3. — С. 21-26.

178. Степанова, Е.А. Гиподерматоз КРС и влияние его на иммунную систему животных инвазированных личинками подкожного овода / Е.А. Степанова // Проблема зооинженерии и вет. медицины. — Харьков, 2006. -Вып. 13 (38), № 3. — С. 244-246.

179. Сухарев, О.И. Об эпизоотологии к устойчивому благополучию по ящуру / О.И. Сухарев, Б.А. Кругликов, Н.И. Черныш // Ветеринария. — 1997. -№ 6.

C. 8-13.

180. Сытник, И.И. Эпизоотологический мониторинг ящура с использованием ГИС — технологий: автореф. дис. …канд. вет. наук:16.00.03 / Сытник Игорь Иванович. — Астана, 2010. — 21 с.

181. Тальман, Г. Эпизоотия ящура 1982 г в Ростоке, Нейбранденбурге и предложения для будущей стратегии борьбы с ящуром в Германии / Г. Тальман, А. Неклер, П. Фельфе // Ящур. — Владимир, 1992. — Т. 1. — С. 31-40.

182. Тарасов, В.Н. Аэромикробиология (экологические и эпидемиологические аспекты) / В.Н. Тарасов // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер. Микробиология. — М., 1987. -Т. 19. — 220 с.

183. Таршис, М.Г. Математические методы в эпизоотологии / М.Г. Таршис, В.М. Константинов. — М.: Колос, 1975. — 197 с.

184. Требухов, А.В. Особенности нарушения обмена веществ у высокопродуктивных коров в биогеохимической провинции Алтайского края / А.В. Требухов // Вестн. Алтайского ГАУ. — 2018. -№ 8 (166). — С. 95-99.

185. Уровень колостральных антител против ящура типа О в крови телят, полученных от вакцинированных коров / В.Ф. Иванов, Д.Г. Мусиев, В.И. Диев [и др.] //Акт. вопр. вет. вирусологии. — Казань, 1980. — С. 93.

186. Устойчивость вакцинированных животных к гетерологичным подтипам вируса ящура / А.И. Собко, Л.Н. Соколов, В.С. Соболев [и др.] // Ветеринария. — 1976. — № 1. — С. 43-44.

187. Устойчивость КРС к заражению вирусом ящура в зависимости от уровня поствакцинальных антител в ИФА / А.М. Рахманов, В.М. Захаров, Н.Е. Камалова [и др.] // Учен. зап. Витебской гос. акад. вет. медицины. — Витебск, 2004. — Т. 40, ч. 1. — С. 282-283.

188. Устройство для получения, хранения и транспортировки сухих образцов жидкостных объектов, предназначенных для последующего проведения лабораторного анализа.]: пат. 2519030 Российская Федерация МПК А6Ы 1/05 / А.П. Осипов, С.Э. Кондаков, В.Г. Григоренко [и др.]; заявл. 18.01.2013; опубл. 10.06. 2014. Бюл. № 16.

189. Факторы искоренения ящура / А.И. Дудников, В.М. Захаров, С.А. Дудников [и др.] //Аграрний вюник Причорноморья, Одесса. — 2003. -Вип. 21. — С. 211-217.

190. Федоров, Ю.Н. Иммунодефициты КРС / Ю.Н. Федоров // Ветеринария. -2006. — № 1. — С. 3-6.

191. Федоров, Ю.Н. Иммунодефициты крупного рогатого скота: характеристика, диагностика и пути коррекции / Ю.Н. Федоров // Современная вет. защита коров высокопродуктивных пород. — Воронеж, 2005. — С. 27-29.

192. Федоров, Ю.Н. Иммунопрофилактика болезней новорожденных телят / Ю.Н. Федоров // Ветеринария. — 1996. — № 11. — С. 2-6.

193. Филогенетический анализ российских изолятов вируса ящура / А.В. Щербаков, А.М. Тимина, А.С. Яковлева [и др.] // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. — Владимир, 2006. — Т. 4. — С. 20-25.

194. Харатян, С. Вторжение нового штамма вируса ящура на территорию Армении // 7 Региональная встреча дорожной карты по контролю ящура в Западной Евразии, 6 — 8 апр. 2016 г., Киргизия, 2016.

195. Хохоо, А. Эпизоотологические особенности некоторых вирусных болезней животных в Монголии: автореф. дис. … д-ра вет. наук: 16.00.03 / Хохоо Аюурын. — Улан-Батор, 1997. — 37 с.

196. Хубиев, Х.Л. О ящуре овец / Х.Л. Хубиев // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. -Ч. 1. — С. 190.

197. Хубиев, Х.Л. Обнаружение противоящурных антител в сыворотках крови диких свиней / Х.Л. Хубиев, Р.А. Саркисян, Н.Д. Голота // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. — Ч. 1. — С. 180-190.

198. Хубиев, Х.Л. Ящур у диких животных / Х.Л. Хубиев // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1977. — С. 178-180.

199. Хухоров, В.М. Выделение вируса ящура из крови, молока, слюны и мочи коров / В.М. Хухоров, И.И. Архангельский, Н.А. Пронина // Ящур: материалы науч. конф. — Владимир, 1970. — С. 80-81.

200. Хухоров, В.М. Течение ящура у свиней / В.М. Хухоров, Н.А. Яременко // Ветеринария. — 1982. — № 2. — С. 44-45.

201. Хухоров, В.М. Экспериментальное доказательство аэрогенной передачи возбудителя ящура / В.М. Хухоров, А.И. Гриценко, Н.А. Яременко // Акт. проблемы эпизоотологии. — Казань, 1983. — С. 21.

202. Циркуляция вируса ящура серотипа А на территории Ближнего Востока / А.Я. Самуйленко, А.Н. Андроник, Р.Н. Мельник [и др.] // Ветеринария Кубани. — 2017. — № 4. — С. 3-5.

203. Черняев, Ю.А. Принципы оценки производственных штаммов вируса ящура и определения стабильности их биологических свойств / Ю.А. Черняев // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1988. — Ч. 2. — С. 16-17.

204. Шажко, Ж.А. Доминантность как показатель гетерогенности популяций эпизоотологического вируса ящура / Ж.А. Шажко // Проблемы инфекц. патологии с.-х. животных. — Владимир, 1997. — С. 21-24.

205. Шевырев, Н.С. Введение в ветеринарную иммунологию / Н.С. Шевырев. — Курск, 1999. — 249 с.

206. Шульпин, М.И. Индикация вируса диареи КРС, генотипирование и филогенетический анализ изолятов, выявленных на территории РФ / М.И. Шульпин, П.К. Аянот, В.А. Мищенко // Вопросы вирусологии. — 2003. — № 5. — С. 41-45.

207. Щербаков, А.В. Молекулярная эпизоотология ящура в России (филогенетический анализ российских изолятов вируса ящура) / А.В. Щербаков // Ветеринария сегодня. — 2015. — № 3 (14). — С. 30-36.

208. Щербаков, А.В. Филогенетический анализ изолятов вируса ящура, вызвавшего вспышки болезни в России в 2013 году / А.В. Щербаков, А.М. Тимина, Н.Г. Зиняков // Ветеринария. — 2014. — № 7. — С. 22-25.

209. Щербаков, А.В. Филогенетический анализ изолятов вируса ящура, вызвавших вспышки болезни в России и Монголии в 2010 г. / А.В. Щербаков, А.М. Тимина // Труды Федерального центра охраны здоровья животных. -Владимир, 2011. — Т. 9. — С. 5-11.

210. Экспериментальное доказательство аэрогенной передачи возбудителя ящура / В.М. Хухоров, А.И. Гриценко, Н.А. Яременко [и др.] // Акт. проблемы эпизоотологии. — Казань, 1983. — С. 21.

211. Экспериментальное изучение вирусоносительства при ящуре типа О / В.М. Хухоров, Н.А. Пронина, О.И. Гетманский [и др.] // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1978. — С. 164-166.

212. Эпизоотическая ситуация по везикулярным болезням диких животных на территории бывшего СССР / А.М. Рахманов, Т.З. Байбиков, А.А. Дороговцев [и др.] // Вирусные и микробные болезни животных. -Владимир, 1995. — С. 155159.

213. Эпизоотическая ситуация по ящуру в СССР за 30 лет / А.М. Рахманов, Т.З. Байбиков, В.А. Киваев [и др.] // Ящур. — Владимир, 1992. — Т. 1. — С. 41-51.

214. Эпизоотологическая роль факторов механической передачи возбудителя ящура / Ж.А. Шажко, А.И. Гриценко, В.А. Мищенко [и др.] // Акт. вопр. эпизоотологии: тез. докл. Всесоюзт науч. конф. по проблеме эпизоотологии. — Казань, 1983. — С. 20.

215. Эпизоотологический метод исследования: учеб. пособие / В.В. Макаров А.В. Святковский, В.А. Кузьмин, О.И.Сухарев. — СПб: Лань, 2009. — 224 с.

216. Эпизоотология ящура у сайгаков / В.И. Киндяков, Б.М. Нагуманов, Э.С. Тасбулатов [и др.] // Ветеринария. — 1972. — № 10. — С. 48-49.

217. Эффективность вакцин и искоренение ящура / А.И. Дудников, В.М. Захаров, С.А. Дудников, В.А. Мищенко // Акт. проблемы защиты от возбудителей опасных и особоопасных инфекц. заболеваний: материалы Юбилейной науч. конф. — Сергиев Посад, 2004. — С. 77-79.

218. Эффективность вакцинопрофилактики вирусных диарей новорожденных телят рота — и коронавирусной этиологии / В.А. Мищенко, О.И. Гетманский, Т.Б. Никешина [и др.] // Ветеринария Кубани. — 2008. -№ 3. -С. 3-6.

219. Эффективность вакцинопрофилактики инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота на фоне иммунодефицита, обусловленного вирусом

лейкоза / С.К. Горбатенко, В.И. Стеценко, Р.А. Кучерявенко [и др.] // Акт. проблемы. вет. патологии и морфологии животных. — Воронеж, 2006. — С. 269272.

220. Яременко, Н.А. Выделение вируса ящура больными свиньями / Н.А. Яременко, В.М. Хухоров, Н.А. Пронина // Акт. проблемы. вет. вирусологии. -Владимир, 1986. — С. 148-149.

221. Яременко, Н.А. Изучение динамики выделения вируса со спермой и спермогенеза у хряков при ящуре / Н.А. Яременко, В.М. Хухоров, Н.В. Кудрявцев // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Казань, 1980. — С. 15.

222. Яременко, Н.А. К изучению возможных путей заражения свиней ящуром Н.А. Яременко // Акт. проблемы вет. вирусологии. — Владимир, 1977. — С. 176-178.

223. Яременко, Н.А. Эпизоотологическое значение инфицированных вирусом ящура мясных субпродуктов / Н.А. Яременко, Н.А. Пронина // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. — Т. 1. — С. 183-185.

224. Яременко, Н.А. Ящур у хряков-производителей / Н.А. Яременко, Н.А. Пронина // Акт. вопр. вет. вирусологии. — Владимир, 1976. — Ч. 1. — С. 187-188.

225. Ящур /А.Н. Бурдов, А.И. Дудников, П.В. Малярец [и др.]; под ред. А.Н. Бурдова. — М.: Агропромиздат, 1990. — 320 с.

226. Ящур у диких животных / В.М. Захаров, Т.З. Байбиков, А.М. Рахманов [и др.] // Диагностика, профилактика и меры борьбы с особо опасными и экзотич. болезнями животных: сб. статей Междунар. научно-практ. конф. -Покров, 2000. — С. 49-51.

227. Ящур у сайгаков / В.М Хухоров, Н.А. Пронина, Л.Л. Корсун [и др.] // Ветеринария. — 1974. -№ 5. С. 60-61.

228. Ящур. Пути заражения и распространения / В.А. Мищенко, В.М. Захаров, А.В. Мищенко, А.И. Дудников // Ветеринарна медицина: мiжвiд. тем. наук. зб. — Харюв, 2005. — Вип. 85, т. 1. — С. 789-794.

229. A solid-phase blocking ELISA for detection of type O foot-and-mouth disease virus antibodies suitable for mass serology / G. Chenard, K. Miedema, P. Moonen // J. Virol. Methods. — 2003. — Vol. 107. — P. 89-98.

230. A vesicular disease of pigs in Florida of unknown etiology / E.P. Gibbs, H.L. Stoddard, R.J. Yedloutchning [et al.] // Florida Vet. J. — 1983. — N,12. — P. 25-27.

231. Abila, R. Epidemiological analysis of FMD outbreaks in South East Asia and China (2010-2014) / R. Abila, K. Kukreja // Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD. — Cavtat (Croatia), 29-31 Oct. 2014.

232. Abila, R. Virus pool 1 -South East and Asia / R. Abila // FAO/OIE Global Conf. FMD Control, Bangkok, Thailand 27-29 june 2012. — URL: http://www.oie.int/eng/A_ FMD 2012.

233. Aerosol transmission of foot-and-mouth disease virus Asia-1 under experimental conditions / C. Colennut, J. Gonzales, D. Paton [et al.] // Vet. Microbiol. -2016. — Vol. 189. — P. 39-45.

234. Alexandersen, S. Further studies to quantify the dose of natural aerosols of foot-and- mouth disease virus for pigs / S. Alexandersen, A. Donaldson // Epidemiol. Infect. — 2002. — Vol. 128. — P. 313-323.

235. Alexandersen, S. Virus inactivation kinetics / S. Alexandersen // Rep. Closed Sess. FAO EUFMD Res. Group Stand. Tech. Commiss. Control FMD. -Greifswald, Insel-Riems, Germany,2005. — P. 192-200.

236. An overview of the clinical use of filter paper in the diagnosis of tropical diseases / P.W. Smit, I. Elliott, R.W. Peeling [et al.] // Amer. J. Trop. Med. Hyg. 2014. — Vol. 90, N 2. — P. 195-210.

237. Analysis of the Worldwide FMD Situation. Trend and Regional Differences / J. Hammond [ et al.] // FAO/OIE Global Conference on FMD Control, Bangkok, Thailand 27-29 June 2012. — URL: http: //www. oie. int/eng / A FMD 2012.

238. Antigenic variation of foot-and-mouth disease virus serotype A / A. Ludi, D. Li, Y. Horton [et al.] // J. Gen. Virol. — 2014. — Vol. 95. — P. 384-392.

239. Amighi, M. Method for the enrichment of 140S virions for use in vaccines / M. Amighi, M. Mastan // 2nd Intern. Congr. Virol., Budapest, 1971. — Basel, Karger, 1972. — P. 153.

240. Application of a monoclonal antibody based competition ELISA to the measurement of anti-FMDV antibodies in animal sera / E. Brocchi, F. De Simone, M. Bugnetti [et al.] // Rep. Europ. Commiss. Control FMD (Sess. Res. Group Stand. Tech. Comm.), Lindholm, Denmark, 1990. App. 14. — Rome, Italy, 1990.

241. Assessing risk of disease transmission between wildlife and livestock: the saiga antelope as a case study / E. Morgan, M. Lunderuold, G. Medley [et al.] // Biolog. Constr. — 2006. — Vol. 31. — P. 244-254.

242. Assessment using ELISA of the herd immunity levels induced in cattle by foot- and-mouth disease oil vaccines / E.N. Smitsaart, M. Zanelli, I. Rivera [et al.] // Prevent. Vet. Med. — 1998. — Vol. 33. — P. 283-295.

243. Avidity and subtyping of specific antibodies applied to the indirect assessment of heterologous protection against foot- and-mouth disease virus in cattle / M. Lavoria, S. Di- Giacomo, D. Bufasko // Vaccine. — 2012. — Vol. 30. — P. 6845-6850.

244. Bactrian camel (Camelus Bactrian) integrins v 1 and v 6 as FMDV receptors: molecular cloning, sequence analysis and comparison with other species / J. Du S. Gao, G. Cong [et al.] // Vet. Immunol. Immunopathol. — 2009. — Vol. 131, N 3-4. — P. 190-199.

245. Bankowska K. Presentation // Open Sess. Stand. Tech. Comm. Res. Com. EuFMD, Croatia, 29 — 31 oct.2014

246. Barnett, P.V. The role of small ruminants in the epidemiology and transmission of foot-and-mouth disease / P.V. Barnett, S.J. Cox // Vet. J. — 1999. -Vol. 158. -P. 6-13.

247. Barteling, S.J. Discussion paper on guidelines for control of Foot-and-Mouth Disease (FMD) vaccine quality and performance in the field / S.J. Barteling, H. Yadin, P. Sutmoller. — URL: www.fao.org/ag/againfo/commissions/docs/greece04/App 19.pdf.

248. Beard, C.M. Genetic determinants of altered virulence of Taiwanese foot-and-mouth disease virus / C.M. Beard, P.W. Manson // J. Virol. — 2000. — Vol. 74, N 20. — P. 987-991.

249. Beaudette, P. Discovery stage pharmacokinetics using dried blood spots / P. Beaudette, K.P. Bateman // J. Chromatogr. Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. -2004. — Vol. 809, N1. — P. 153-158.

250. Blackwell, J.H. Effect of heat on foot and mouth disease virus in the component of milk from foot and disease virus infected cows / J.H. Blackwell, J.L. Hyde // J. Hyg. Camb. — 1976. — Vol. 77, N 1. — P. 77-83.

251. Brito, B. Accuracy of traditional and novel serology tests for predicting cross- protection in foot-and-mouth disease vaccinated cattle / B. Brito, A. Perez, A. Capozzo // Vaccine. — 2014. — Vol. 32. — P. 433-436.

252. Brooksby, J.B. Methods used in typing the virus of FMD at Pirbright, 1950-1955/ J.B. Brooksby, J. Rogers // Methods of Typing and Cultivation FMD Viruses. -Paris, 1957. — P. 31-33.

253. Callens M., De Clerg K., Danes M. Transmission of foot-and-mouth disease virus between contact sheep and contact pigs: detection of infect animals// Sessions of the Research Group of the EuFMD, 1998, Pirbright, UK, P. 129-138.

254. Caporale, V. Surveillance strategies for foot and mouth disease to prove absence of disease and absence of viral circulation / V. Caporale, A. Giovannini, C. Zepeda // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2012. — Vol. 31, N 3. — P. 747-759.

255. Characteristics of the serology-based vaccine potency models for foot-and-mouth disease virus / T. Willems, D. Lefebvre, N. Coris // Vaccine. — 2012. — Vol. 30. -P. 5849-5855.

256. Chediak, A. The diagnosis of syphilis on a dessicated and defibrinated blood drop / A. Chediak // Rev. Med. Cubana. — 1932. — Vol. 43. — P. 953-956.

257. Chen, J. Stabilizing drug molecules in biological samples / J. Chen, Y. Hsieh // Therapeutic Drug Monitoring. — 2005. — Vol. 27, N 5. — P. 617-624.

258. Clifford, J. Senecavirus A in United States / J. Clifford // Bull. Off. Intern. Epiz. — 2016. — Vol. 35, N 2. — P. 38-41.

259. Clinical and virological dynamics of a serotype O 2010 South East Asia lineage foot-and-mouth disease virus in sheep using natural and simulated natural inoculation and exposure / C. Stenfeldt, J. Pacheco, N. Singanallur [et al.] // Vet. Microbiol. — 2015. — Vol.178. — P. 50-60.

260. Clinical manifestations of foot-and- mouth disease during the 2010/2011 epidemic in the Republic of Korea/ Yoon H., Yoon S., Wee S. et al.//Transbound Emerg. Dis., 2012, 59 (6), 517-525.

261. Complete genome sequence analysis of Seneca Valley virus -001, a novel oncolytic picornavirus / L.M. Hales, N.J. Knowles, P.S. Reddy [et al.] // J. Gen. Virol. -2008. — Vol. 89. — P. 1265-1275.

262. Complete genome sequence of a serotype A FMD virus from an outbreak in Saudi Arabia during 2015 / K. Bachanek-Bankowska, J. Wadsworth, B. Thapa [et al.] // Genome Announcements. — 2016. — Vol. 4, N 1. — P. 1591.

263. Concentration of foot-and-mouth disease virus in milk of cows infected under simulated field condition / J. Blackwell, P. McKercher, F. Kosikowski [et al.] // J. Dairy Sci.- 1982. — Vol. 85, N 8. — P. 1624-1631.

264. Confidence in indirect assessment of foot-and- moot disease vaccine potency and vaccine matching carried out liquid phase ELISE and virus neutralization test / B. Robiolo, J. E. La Torre Maradei, C. Perez Beascoechea [et al.] // Vaccine. -2010. — Vol. 28, N 38. — P. 6235-6241.

265. Control of foot-and-mouth disease during 2010 — 2011 Epidemic South Korea / J.H. Park, K.N. Lee, Y.Y. Ko [et al.] // Emerg. Infect. Dis. — 2013. — Vol. 19, N 4. — P. 655-659.

266. Cottral, G.E. Foot-and-mouth disease virus neutralization test cross reactions / G.E. Cottral // Bull. Off. Intern. Epiz. — 1972. — Vol. 77. — P. 7-8.

267. Cottral, G.E. Persistence of foot-and-mouth disease virus in animal, their products and the environment / G.E. Cottral // Bull. Off. Intern. Epiz. — 1969. — Vol. 71, N 3-4. — P. 549-568.

268. Cross protection against current Asia1 field isolates is provided by a high potency Asia1 Shamir vaccine / Y. Li, B. Armson, P. Hamblin [et al.] // Open Sess.

Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD Commiss.: Appliance Sci. Progressive Control FMD: Book of Abstr. — Jerez de Frontera, Spain, 2012. — P. 128.

269. Cutaneous ulceration and necrosis in pigs fed aflatoxin — and T-2 -toxin contaminated diets / P. Harvey, L. Kubena, D. Cornier [et al.] // J. Vet. Diagn. Invest. -1990. — N 2. — P. 227-229.

270. Daggupaty, S.M. Airborne spread of foot-and-mouth disease in Saskatchewan, Canada, 1951 — 1952 / S.M. Daggupaty // Canad. J. Vet. Res. — 1990. -Vol. 54, N 4. — P. 465-468.

271. Danish Veterinary Service. The eradication of foot-and-mouth disease on the Islands of Funen and Zealand, Denmark 1982. Report. — Copenhagen, 1982. — P. 6162.

272. Davis, G. Development of veterinary epidemiology / G. Davis // Vet. Rec. — 1983. — Vol. 112, N 3. — P. 51-53.

273. Dawson, P.S. The involvement of milk in the spread of foot-and-mouth disease: an epidemiologal / P.S. Dawson // Vet. Res. — 1970. — Vol. 87, N 18. — P. 543548.

274. Dawson, P.S. The involvement of milk in the spread of foot-and-mouth disease P.S. Dawson // Vet. Res. — 1969. — Vol. 85. — P. 148.

275. De Clereg, K. Swine vesicular disease: incidence, pathogenicity, epidemiology, diagnosis, economic impact / K. De Clereg // 19th Conf. OIE Regional Commiss. for Europe, Jerusalem(Israel), 19 — 22 Sept. 2000. — P. 263-270.

276. Dekker, A. Pathogenesis, diagnosis and epizootology of swine vesicular disease: PhD thesis / A. Dekker. — ID-Lelystad, 2000.

277. Demirev, P.A. Dried blood spots: analysis and applications / P.A. Demirev // Anal. Chem. — 2013. — Vol. 85, N 2. — P. 779-789.

278. Detection of foot- and-mouth disease sub-clinical infection in sheep imported from free zones of Georgia during Hajj season 2009 in Kingdom of Saudi Arabica / S. Ali, M. Yosef, S. Sharawi [et al.] // Vet. World. — 2011. — Vol. 4, N 9. — P. 399-403.

279. Development and validation of a fully automated online human dried blood spot analysis of bosentan and its metabolites using the Sample Card and Prep DBS System / N. Ganz, M. Singrasa, L. Nicolas [et al.] //J. Chromatogr. Biomed Analyt. Technol. Biomed. Life Sci. — 2012. — Vol. 50. — P. 885-886.

280. Dhanda, M.R. Nore on the occurrence of atypical strains of foot-and-mouth disease virus in India / M.R. Dhanda, V.R. Copalakrishnan, H.S. Dhillon // Indian J. Vet. Sci. — 1957. — Vol. 27. — P. 79-84.

281. Differences in the susceptibility of dromedary and Bactrian camels to foot-and- mouth disease virus / M. Larska, U. Wernery, J. Kinne [et al.] // Epidemiol. Infect. — 2008. — Vol. 137, N 8. — P. 549-554.

282. Donaldson, A. Aerobiology of foot-and-mouth disease (FMD) / A. Donaldson // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 1986. — Vol. 5, N 2. — P. 315-321.

283. Donaldson, A. Airborne foot-and-mouth disease / A. Donaldson // Vet. Bull. — 1976. — Vol. 49. — P. 653-659.

284. Donaldson, A. Airborne spread foot-and-mouth disease / A. Donaldson // Microbiol. Today. — 1999. — Vol. 26. — P. 118-119.

285. Donaldson, A. I. The excretion of airborne foot-and-mouth disease virus by pigs. Sites of release of virus / A.I. Donaldson, N.P. Ferris // Intern. Pig. Vet. Soc. Proc. Gongr. — Copenhagen, 1980. — P. 135.

286. Donaldson, A. Improvement of mathematigal models for predicting of foot and mouth disease / A. Donaldson, M. Lee, C. Gibson // Adv. Aerobiol. Proc 3rd Intern. Conf. Aerobiol., Basel, 1986. — Boston, 1987. — P. 351-355.

287. Donaldson, A. Infection of cattle by airborne foot-and- mouth disease virus: minimal doses with O and Sat-2 strains / A. Donaldson, C. Gibson, R. Oliver // Res. Vet. Sci. — 1987. — Vol. 43, N 3. — P. 339-346.

288. Donaldson, A. Predicting the spread of foot and mouth disease by airborne virus / A. Donaldson, S. Alexandersen // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2002. -Vol. 21. — P. 569-575.

289. Donaldson, A. Quantitative data on airborne foot-and-mouth virus: its production carriage, and deposition the derail transmission of disease / A. Donaldson. -London, 1983. — P. 519-534.

290. Donaldson, A.I. Experimental foot-and-mouth disease in fattening pigs, sows, and piglets / A. I. Donaldson, N.P. Ferris, G. Wells // Intern. Pig Vet. Soc. Proc. 8th Congr., 1984. — P. 69.

291. Donaldson, A.I. Foot-and-mouth disease: principal features / A.I. Donaldson // Irish Vet. J. — 1987. — Vol. 41. — P. 325-327.

292. Donaldson, A.I. Risks of spreading foot and mouth disease through milk and dairy products / A.I. Donaldson // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 1997. — Vol. 16, N 1. — P. 117-124.

293. Donaldson, A.I. Transmission of foot-and-mouth disease by vaccinated cattle following natural challenge / A.I. Donaldson, R.P. Kitching // Res.Vet. Sci. -1989. — Vol. 46. — P. 9-14.

294. Douglas, J. FAO response: Foot-and-mouth disease in Mongolia in 2010 / J. Douglas // EMPRES Transbound. Animal Dis. Bull. — 2011. — Vol. 37. — P. 18-20.

295. Dried blood spots: applications and techniques / Eds W. Li, M.S. Lee. -Wiley, 2014. — 376 p.

296. Dried blood spots: concepts, present status and future perspectives in bioanalysis / A. Sharma, S. Jaiswal, M. Shukla, J. Lal // Drug Testing and Analysis. -2014. — Vol. 6, N 5. — P. 399-414.

297. Dromedaries (Camelus dromedaries) are of very low susceptibility to experimental, high-dose inoculation with FMDV Serotype O and do not transmit the infection to direct contact camels or sheep / S. Alexandersen, U. Wernery, P. Nady [et al.] // Europ. Commiss. Control Foot-and-Mouth Disease (EUFMD), Paphos, Cyprus, 17 — 20 Oct. 2006. — Rome, 2006. — P.158-164.

298. Dromedaries (Camelus dromedarius) are of low susceptibility to inoculation with foot-and-mouth disease virus serotype / O.S. Alexandersen, U. Wernery, P. Nagy // J. Comp. Pathol. — 2008. — Vol. 139, N 4. — P. 187-193.

299. Dumant, C. Identification of FMDV strain in multivalent vaccines by using loop mediated isothermal amplification / C. Dumant, C. Gaillard, M. Florucci // Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD. — Cavtat (Croatia), 29 — 31 Oct, 2014. — P. 128.

300. EBF Workshop Connecting Strategies on Dried Blood Spots June 17 — 18, 2010.

301. Economic Evaluation of Foot-and-Mouth Disease: Final Report. — Ireland, 2002. — 125 p.

302. Edelbroek, P.M. Dried blood spot methods in therapeutic drug monitoring: methods, assays, and pitfalls / P.M. Edelbroek, J. Heijden, L.M. Stolk // Therapeutic Drug Monitoring. — 2009. — Vol. 31, N 3. — P. 327-336.

303. Efficacy of foot-and- mouth disease vaccines A22 Irag 64 and Malasysia 97 against challenge with a recent South east Asian field in cattle and sheep / J. Horsington, N. Singanallur, A. Dekktr [et al.] //10th Intern. Cong. Vet. Virol. Meet. Episone Chaning Viruses in Changing Word. — Montpallier, France, 2015. — P. 116.

304. Emergence in Asia of foot-and-mouth disease viruses with altered host range: characterization of alterations in the 3A protein / N.J. Knowles, P.R. Davies, H. Tina [et al.] // J. Virol. — 2001. — Vol. 75, N 3. — P. 1551-1556.

305. Emergence of antigenic variants within serotype A FMDV in the Middle East with antigenically critical amino acid substitutions / M. Mahapatra, B. Statham, Yanmin Li [et al.] // Vaccine. — 2016. -Vol. 34, N 27. — P. 3199-3206.

306. Epidemiological characteristics and financial costs of the 1997 foot-and-mouth disease epidemic in Taiwan / P.C. Yang, R.M. Chy, W.B. Chung [et al.] // Vet. Rec. — 1999. — Vol. 18, N 25. — P. 731-734.

307. EuFMD. Foot-and-Mouth Disease Situation Food and Agriculture Organization of the United Nations. Monthly Report. — March, 2013. — URL: http://www.org/fileadmin/user-upload/eufmd/docs/ FMD monthly reports/March 2013 FMD global report.pdf

308. Evaluation of two air sampling for the detection and quantification of airborne foot and mouth disease virus / C. Colenutt, E. Brown, J. Gonzales [et al.] //

Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD, Cavtat (Croatia), 29 — 31 Oct. 2014. — P. 218.

309. Evaluation of whole fresh blood and dried blood on filter paper discs in serological tests for Trypanosoma evansi in experimentally infected water buffaloes / W.G. Holland, N.G. Thanh, L.N. My [et al.] // Acta Trop. — 2002. — Vol. 2. — P.159-165.

310. Experimental infection of calves with bovine viral diarrhea virus type -2 (BVDV-2) isolated from a contaminated vaccine / E. Falcone, P. Cordioli, M. Tarantino [et al.] // Vet. Res. Commun. — 2003. — Vol. 27, N 7. — P. 577-589.

311. Exposure of Mongolian gazelles (Procarpa gutturose) to foot and mouth disease virus / D. Nyamsure, J. Damient, S. Enkhtuvshin [et al.] // Wildlife Dis. — 2006. — Vol. 42, N 1. — P. 154-158.

312. Factors affecting the rate of evolution of foot -and- mouth disease virus in field / D. McCahon, A.N. Cleary, D. Baber [et al.] // 4th Meet. Europ. Group. Molecular Biol. Picornavirus: Summary. 1-7 sept. 1985. — Seillac, France, 1986. — P. 8.

313. Falkone, E. Bovine viral diarrhea disease associated with a contaminated vaccine / E. Falkone, M. Tollis, G. Gonti // Vaccine. — 1999. — Vol. 18. — P. 387-388.

314. Fernandez, P. Atlas of Transboundary Animal Diseases / P. Fernandez, R. White. -Paris: OIE, 2016. — 277 p.

315. Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO). The progressive control pathway for FMD control. Principles, stage descriptions and standards, 2012. — URL: www.fao.org/fileadmin/user_upload/eufmd/docs/PCP/PCP_en. pdf.

316. Foot and mouth disease // OIE. Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals (mammals, birds and bees). — 6th ed. — Paris, 2012. — Vol. 2, Ch. 2.1.5. — P.145-173.

317. Foot and mouth disease vaccination and post — vaccination monitoring. Guidelines / G. Ferrari, D. Paton, S. Duffy [et al.] — FAO-OIE, 2016. — 75 c.

318. Foot-and- mouth disease polyvalent oil vaccine inoculated repeatedly in cattle do not induce detectable antibodies to non-structural proteins when evaluated by

various assays / A. Espinosa, E. Maradei, N. Mattion [et al.] // Vaccine. — 2004. — Vol. 23, N.1. — P. 69-77.

319. Foot-and-mouth disease standard operating procedures. 1.Overview of etiology and ecology // FAD PReP (Foreign animal disease preparedness & Response plan, USDA). Draft august 2013.

320. Foot-and-mouth disease vaccine potency testing: determination and statistical validation of a model using a serological approach / P.V. Barnett, R.J. Statham, W. Vosloo, D.T. Haydon // Vaccine. — 2003. — Vol. 21. — P 3240-3248.

321. Foot-and-mouth disease vaccines / F. Diaz-San Segundo, G.N. Medina, C. Stenfeldt [et al.] // Vet. Microbiol. — 2017. — Vol. 206. — P.102-112.

322. Foot-and-mouth disease, a case study of airborne disease / R. Sellers, D. Barlow, A. Donaldson [et al.] // 6 th Intern. Symp. Aerobiology. — Utrecht, 1973. — P. 405-412.

323. Geering, A. Preparation of foot-and-mouth disease contingency plans / A. Geering, J. Lubroth. — Paris, 2011. — 94 p.

324. Genetic basis of antigenic variation in foot-and-mouth disease serotype A virus from the Middle East / S. Upadhyaya, G. Ayelet, G. Paul [et al.] // Vaccine. -2014. — Vol. 32, N 5. — P. 631-638.

325. Genomics and outbreaks: foot and mouth disease / G. Freimanis, A. Di Nardo, K. Bankowska [et al.] // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2016. — Vol. 35, N 1. -P. 175-189.

326. Georgiev, G. Active surveillance for FMDV in Bulgaria and risk assessment for the penetration of the disease between 2004-2006 years / G. Georgiev, L. Polihronova, E. Veleva // Europ. Comiss. Control FMD. Tools, Trends and Perspectives: Open Sess. Res. Group Stand. Techn. Comm. — Paphos, Cyprus, 2006. -P. 6.

327. Gibson, C.F. Exposure of sheep to natural aerosols of foot-and- mouth disease virus / C.F. Gibson, A. Donaldson // Res. Vet. Sci. — 1986. — Vol. 41. — P. 4549.

328. Global FMD control — is it an option? / P. Kitching, J. Hammond, M. Jeggo [et al.] // Vaccine. — 2007. — Vol. 25, N 30. -P. 5660-5664.

329. Gloster, J. Long distance transport of foot-and-mouth disease virus over the sea / J. Gloster, R. Sellers, A. Donaldson // Vet. Rec. — 1982. — Vol.110, N 3. — P. 4752.

330. Gloster, J. Risk of airborne spread of foot-and- moth disease from the continent to England / J. Gloster // Vet. Rec. — 1982. — Vol. 111, N 13. — P. 290-295.

331. Guthrie, R. A simple phenylalanine method for detecting phenylketonuria in large populations of newborn infants / R. Guthrie, A. Susi // Pediatrics. — 1963. -Vol. 32, N 3. — P. 338-343.

332. Guthrie, R. Screening for ‘inborn errors of metabolism’ in the newborn infant-multiple test program / R. Guthrie // Birth Defects Original Article National Foundation-March of Dimes Ser. — 1968. Vol.4, N 6. — P. 92-98.

333. Haas, B. Cross-protection between strains of serotype A / B. Haas // Appliance Sci. Progressive Control of FMD: Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD Commiss., 29 — 31 Oct. 2012. — Jerez, 2012. — P. 134.

334. Haas, B. Die Maul- und Klauenseuche Klinik, aktuelle Seuchenlage, Bekampfungsverfahren, Probenname und Diagnostik / B. Haas // Tierarzt. Umschau. -2001. — Bd. 56, N 10. — S. 619-628.

335. Haas, B. Inactivation of foot-and-mouth disease in milk / B. Haas // Bull. Intern. Dairy. — 2004. — Vol. 392. — P. 77-83.

336. Haas, B. Prediction of protection by FMD vaccines on the basis of LPBE results / B. Haas // Rep. Sess. Res. Group. Stand. Tech. Comm. European Commiss. Control of FMD. — Chaine, Greece, 2004. — P. 341-342.

337. Hamblin, C.A new enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) for the detection of antibodies against FMD virus. I. Development and method of ELISA / C. Hamblin, I.T.R, Barnett, R.S. Hedger // J. Immunol. Methods. — 1986. — Vol. 93, N1. -P. 115-121.

338. Health evaluation of Mongolian gazelles Procarpa gutturosa on the Eastem Steppes / S.L. Deem, W.B. Karesh, M.J. Linn [et al.] // Gnusletter. — 2001. -Vol. 20, N 1. — P. 18-20.

339. Hedger, R.S. Swine vesicular disease virus / R.S. Hedger, J.A. Mann // Virus Infections of Porcinis. — Amsterdam, Netherlands, 1989. — P. 241-250.

340. High potency vaccines induce protection against heterologous challenge with foot-and-mouth disease virus / K.E. Brehm, N. Kumar, H.H. Thulke, B. Haas // Vaccine. — 2008. — Vol. 26, N 13. — P. 1681-1687.

341. Hingley, P.J. Sources of variability in of foot and mouth disease vaccine potency estimates based on serum neutralizing antibody assay / P.J. Hingley, T.W. Pay // J. Biol. Standardiz. — 1987. — Vol. 15, N 2. — P. 127-142.

342. Hiroyuki, Y. Improvement of DNA extraction method for DBS and comharation of four PCR methods for detection of babesia gibsoni infection in canine blood samples / Y. Hiroyuki, E. Kazumi // J. Vet. Med. Sci. — 2007. — Vol. 70, N 5. — P. 461-467.

343. Identification and complete genome of Seneca valley virus in vesicular fluid and sera of pig affected with idiopathic vesicular disease, Brazil / F.A. Vannucci, D.S. Linhares, D.E. Barcellos [et al.] // Transbound. Emerg. Dis. — 2015. — Vol. 62, N 6. — P. 589-593.

344. Identification of factors associated with increased excretion of foot-and-mouth disease virus / C.B. De Ruede, A. Dekker, P. Elbe [et al.] // Prevent. Vet. Med. 2014. — Vol. 113. — P. 23-33.

345. Idiopathic vesicular disease in a swine herd in Indiana / S.F. Amass, J.L. Schneider, C.A. Mille [et al.] // J. Swine Health Prod.- 2004. — Vol. 12, N 4. — P. 192196.

346. Indirect foot-and-mouth-disease vaccine potency testing based on a serological alternative / N. Coris, T. Willems, W. Diev [et al.] // Vaccine. — 2008. — Vol. 26. — P. 3870-3879.

347. Influence of antibodies transferred by colostrum in the immune responses of calves to current foot-and- disease vaccines / D. Bucafasco, S. Di Giacomo, J. Pega [et al.] // Vaccine. — 2014. — Vol. 32. — P. 6576-6582.

348. Jefferies, R. PCR-RFLP for the detection and differentiation of the canine piroplasm species and its use with filter paper-based technologies / R. Jefferies, U. Ryan, M.P. Irwin // J. Vet. Parasitol. — 2007. — Vol. 144, N 1-2. — P. 20-27.

349. Kaeden, A.R. Luft als vector viralez krankheitserreger / A.R. Kaeden // Tierarztl. Umschau. — 1985. — Bd. 40, N 1. — S. 4-8.

350. Kharatyan, S. Вторжение нового штамма вируса ящура на территорию Армении / S. Kharatyan // 7th West. Euroasia FMD Roadmap Meet, Kyrgystan, April 2016. — P. 108-117.

351. Kissenger, P.T. Thinking about dried blood spots for pharmacokinetic assays and therapeutic drug monitoring / P.T. Kissenger // Bioanalysis. — 2011. — Vol. 20. — P. 2263-2266.

352. Kitching, R.P. Clinical variation in foot and mouth disease: catlle / R.P. Kitching // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2002. -Vol. 21, N 3. — P. 499-504.

353. Kitching, R.P. A recent history of foot and mouth disease / J. Comp. Pathol. — 1998. — Vol.118. — P. 189-198.

354. Kitching, R.P. Clinical variation in foot and mouth disease: pigs / R.P. Kitching, S. Alexandersen // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2002. — Vol. 21, N 3. -P. 513-518.

355. Kitching, R.P. Clinical variation in foot and mouth disease: sheep and goats / R.P. Kitching, G.J. Hughes // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2002. — Vol. 21, N 3. — P. 505-512.

356. Kitching, R.P. Identification of foot-and-mouth disease virus carrier and subclinically infected animals and differentiation from vaccinated animals / R.P. Kitching // Rev. Sci. Tech. Off. Intern. Epiz. — 2002. — Vol. 21, N 3. — P. 531- 538.

357. Knight-Jones, T. Mass vaccination, immunity and coverage: Modeling population protection against FMD in Turkish cattle / T. Knight-Jones // Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. FMD. — Cavtat (Croatia), 29 — 31 Oct. 2014.

358. Knowles, N.J. Molecular epidemiology of foot-and- mouth disease virus / N.J. Knowles, A.R. Samuel // Virus Res. — 2003. — Vol. 91, N 1. — P. 65-80.

359. Koppers-Lalic, D. Non-human viruses developed as therapeutic agent for use in humans / D. Koppers-Lalic, R. Hoeben // Rev. Med. Virol. — 2011. — Vol. 21, N 4. — P. 227-239.

360. Lager, K.M. Porcine parvovirus associated with cutaneous lesions in piglets / K.M Lager, W.L. Mengeling // J. Vet. Diagn. Invest. — 1994. — Vol. 6. — P. 357-359.

361. Large — scale use of liquid — phase blocking sandwich ELISA for the evaluation of protective immunity against aphtovirus in cattle vaccinated with oil-adjvanted vaccines in Argentina / O.H. Periolo, C. Seki, P.R. Ggigera [et al.] // Vaccine. — 1993. — Vol. 11, N 7. — P. 754-760.

362. Leme, R.A. Senecavirus A: Emerging vesicular infection in Brazilian pig herds / R.A. Leme, E. Zotti, B.K. Alcantara // Transbound. Emerg. Dis. — 2015. — Vol. 62, N 6. — P. 603-611.

363. Lepizootie de fievre aphteuse Asia-1 de 1973 an Moyen-Orient / M. Amighi, M. Mastan, M. Firouri [ et al.] //Arch. Inst. Razi. — 1977. — Vol. 29. — P. 59-70.

364. Liess, B. Bovine viral diarrhea virus / B. Liess // Virus Infections of Ruminants. — Amsterdam, 1990. — P. 247-266.

365. Liu, C. The adverse reaction and treatment of FMD vaccination / C. Liu, C. Ren, Z. Tian // Jilian Anim. Sci. Vet. Med. — 2011. — Vol. 32. — P. 39.

366. Liu, X. The adverse reaction and treatment of FMD vaccination / X. Liu, H. Wang // Heilongjiang Anim. Sci. Vet. Med. — 2008. — N 6. — P. 16.

367. Mackay, D. FAO Phase XIV — Standardization for FMD antibody detection ELISA / D. Mackay, F. Davidson, T. Rendle // Europ. Commiss. Control FMD. Sess. Res. Group Stand. Tech. Comm., 2 — 6 Sept., Kibbutz Ma’aleHachamisha, Israel, 1996.

368. Mars, M. Airborne transmission of BHV1, BRSV and BVDV amond cattle is possible under experimental conditions / M. Mars, C. Bruschke, J. van Oirschot // Vet. Res. — 1994. — Vol. 25, N 2-3. — P. 279-285.

369. Maternal immune cells transferred through colostrum do not interfere with the immune responses to foot-and-mouth disease (FMD) vaccine / D. Bucafasco, S. Di Giacomo, R. Pereyra [et al.] // Open Sess. Stand. Tech. Res. Comm. EuFMD. — Cavtat (Croatia), 29 — 31 Oct. 2014. — P. 94.

370. McCracken, T. FAO response: Foot-and-mouth disease in Mongolia in 2010 / T. McCracken, S. Newman // EMPRES Transbound Animal Dis. Bull. — 2011. -Vol. 39. — P. 55-56.

371. McDade, T.W. What a drop can do: dried blood spots as a minimally invasive method for integrating biomarkers into population-based research / T.W. McDade, S. Williams, J.J. Snodgrass // Demography. — 2007. — Vol. 44, N 4. -P. 899925.

372. Meesters, R.J.W. State-of-the-art dried blood spot analysis: an overview of recent advances and future trends / R.J.W. Meesters, G.P. Hooff // Bioanalysis. — 2013. — Vol. 5, N 17. — P. 2187-2208.

373. Meta-analysis on the efficacy of routine vaccination against foot and mouth disease (FMD) in China / Ch. Cai, H. Li, C. Hawkins, I.D. Robertson // Prevent. Vet. Med. — 2014. — Vol. 115. — P. 94-100.

374. Montgomery, J.F. A vesiculo- bullous disease in pigs resembling foot and mouth disease 1. Field cases / J.F. Montgomery, R.E. Oliver, W.S. Poole // NZ Vet. J. -1987. — Vol. 35. — P. 21-26.

375. Moutou, F. Modeling the spread of foot-and — mouth disease virus / F. Moutou, B. Durand // Vet. Res. — 1994. — Vol. 25. — P. 279-285.

376. Munday, B.L. Vesicular lesions in swine -possible association with the feeding of marine products / B.L. Munday, F.B. Ryan // Aust. Vet. J. — 1982. — Vol. 59, N 6. — P. 193.

377. Multiple origins of foot-and-mouth disease virus serotype Asia 1 outbreaks 2003-2007. / Valarcher J. [et al.] // Emerg. infect. dis. — 2009. — Vol. 15. — P. 1046 -1051.

378. Neutralizing antibody responses to foot-and- disease guadrivalent (type O, A, C and Asia 1) vaccines in growing calves with pre-existing maternal antibodies /

P.K. Patil, C.M. Sajjanar, C. Natarajan [et al.] // Vet. Microbiol. — 2014. — Vol. 169. — P. 233-235.

379. New Danish FMD outbreak in Zealand // Vet. Rec. — 1982. — Vol. 110, N 20. — P. 460.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

  • 1
  • 2
  • 3
  • . . .
  • последняя »

назад (Назад)скачать (Cкачать работу)

Функция «чтения» служит для ознакомления с работой. Разметка, таблицы и картинки документа могут отображаться неверно или не в полном объёме!

Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь

УО «Витебская ордена » Знак Почета»

Государственная академия ветеринарной медицины

Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных ящур сельскохозяйственное животное инфекционный

РЕФЕРАТ

На тему: ЯЩУРВИТЕБСК 2010

План1. Определение болезни.

. Историческая справка.

. Распространение болезни.

. Экономический ущерб.

. Этиология.

. Эпизоотологические данные.

. Патогенез.

. Течение и симптомы.

. Патологоанатомические изменения.

. Диагностика.

. Дифференциальная диагностика.

. Лечение.

. Специфическая профилактика.

. Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни.

Ящур

(лат. — Aphtae epizooticae; англ. — Foot — and-Mouthdisease)

Определение болезни.

Ящур — высоко контагиозная, остро протекающая инфекционная болезнь парнокопытных сельскохозяйственных и диких животных, а также мозоленогих (верблюдов), характеризующаяся лихорадкой, развитием афтозных поражений на слизистой оболочке ротовой полости, коже конечностей в области венчика и мякишей, реже на вымени. В исключительных случаях ящуром заболевают другие виды животных, кроме парнокопытных. При несоблюдении мер личной профилактики ящуром заболевают люди, наиболее восприимчивы дети.

Историческая справка.

Официально считается, что первое упоминание о ящуре в литературе сделано итальянским ученым Д. Фракасторо в 1546 г. Он описал болезнь, которая поражала преимущественно крупный рогатый скот и сопровождалась признаками, характерными для ящура. Немецкие исследователи Д. Хеффлер и П. Фрош (1897) установили, что возбудителем ящура является вирус. Этим они открыли новую эру в микробиологии и положили начало ветеринарной и медицинской вирусологии. Множественность типов вируса ящура установили французские ученые А. Карре и А. Балле в 1922 г. Попытки специфической профилактики ящура у животных описаны в 1781 г. В Пруссии, согласно официальному постановлению Высшей санитарной коллегии, была проведена прививка против ящура крупного рогатого скота. Принцип ее заключался в заражении ящуром здоровых животных, которым в области спины вводили под кожу хлопчатобумажную нить, смоченную слюной больных животных. В России, в соответствии с инструкцией по прививкам скота против ящура (1909), рекомендовалось продергивать через ушную раковину нитку, смоченную слюной больных животных. Первую вакцину для специфической профилактики ящура у животных получили в 1934 г. Ф.И. Ганзен и В. Иенсен. Эпизоотии и панзоотии ящура многократно отмечались во многих странах мира, в том числе и на территории СССР. Все это диктовало необходимость разработки научно обоснованной системы мероприятий по борьбе с ящуром, сосредоточения усилий ветеринарной службы, ученых и практических специалистов по ликвидации и профилактике такой опасной болезни. С этой целью в 1958 г. был создан Всероссийский научно — исследовательский ящурный институт МСХ СССР, ныне федеральное государственное учреждение «Федеральный центр охраны здоровья животных» (ФГУ «ВНИИЗЖ «). В 1995 г. МЭБ ФГУ «ВНИИЗЖ» присвоен международный статус «Региональной Референтной лаборатории МЭБ по ящуру для стран Восточной Европы, Центральной Азии и Закавказья». Указанная лаборатория осуществляет

  • 1
  • 2
  • 3
  • . . .
  • последняя »

Интересная статья: Основы написания курсовой работы

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *